Ostry incydent mózgowo-naczyniowy (ONMK) - częste przyczyny hospitalizacji z rozpoznaniem "udaru niedokrwiennego" potwierdzono u około 70-80% pacjentów w wieku powyżej pięćdziesięciu lat. Możliwe konsekwencje udaru niedokrwiennego - przedwczesna śmierć, niepełnosprawność osoby. W wielu przypadkach udaru można uniknąć poprzez odpowiednią organizację życia, korektę nadciśnienia tętniczego, zapobieganie miażdżycy..
Co to jest udar niedokrwienny?
Udar niedokrwienny (AI) jest ostrym naruszeniem krążenia mózgowego, co jest konsekwencją braku dopływu krwi, któremu towarzyszy martwica obszaru mózgu. Inna nazwa udaru niedokrwiennego - "zawał mózgu" również odzwierciedla istotę patogenezy w mózgu..
Nie należy mylić terminów "zawał mózgu" i "zawał mięśnia sercowego". W tym ostatnim przypadku patogeneza rozwija się w mięśniu sercowym, ma inne objawy kliniczne..
Definicja postaci nozologicznej choroby opiera się na trzech niezależnych patologiach charakteryzujących lokalne zaburzenie krążenia, oznaczonych terminami "niedokrwienie", "zawał", "udar":
Niedokrwienie - brak dopływu krwi do miejscowej części ciała, tkanki.
Przyczyny niedokrwienia są naruszeniem upływu krwi w naczyniach spowodowanych przez (skurcz, ściskanie, blaszki cholesterolowe, zablokowanie z zakrzepami krwi, zator). Konsekwencją niedokrwienia jest atak serca (martwica) obszaru tkanki wokół naczynia i jego basenu (gałęzie naczyniowe), przed miejscem, w którym zatrzymuje się krew.
Udar jest naruszeniem przepływu krwi w mózgu podczas pęknięcia / niedokrwienia jednego z naczyń, któremu towarzyszy śmierć tkanki mózgowej.
Istnieje pięć głównych okresów całkowitego udaru niedokrwiennego:
najostrzejszy;
ostry
wczesne odzyskiwanie;
późny regenerujący;
odległy.
Spis treści:
- Patogeneza udaru niedokrwiennego
- Objawy udaru niedokrwiennego
- Przyczyny udaru niedokrwiennego
- Rodzaje udaru niedokrwiennego
- Rokowanie choroby
- Konsekwencje i komplikacje
- Leczenie udaru niedokrwiennego
Patogeneza udaru niedokrwiennego
Patogeneza ostrej fazy określa nasilenie, czas trwania choroby, strategię, taktyki leczenia, rokowanie wyniku choroby (śmierć, niepełnosprawność, częściowe lub całkowite wyleczenie).
"Kaskada niedokrwienna"
"Kaskada niedokrwienna" (IC) w ostrej fazie powoduje niedotlenienie tkanek, kwasicę, upośledzenie lipidów, metabolizm węglowodanów, zmniejszoną syntezę neurotransmiterów. Rozwojowi IR towarzyszy tworzenie jądra zawału, apoptoza komórek mózgu i rozwój wtórnego rozlanego obrzęku mózgu..
Dwa powiązane ze sobą kierunki kaskady niedokrwiennej:
Powstawanie zawału serca. Wynika to z obniżenia reologicznych właściwości krwi, turbulencji przepływu krwi, agregacji erytrocytów, płytek krwi, powstawania zatorów / zakrzepów krwi. Zatrzymanie przepływu krwi prowadzi do apoptozy komórek, tworzenia się ogniska zawału, które po pewnym czasie zamienia się w jądro zawału, z półcieniem - półcieniem lub strefą perygolową wokół jądra.
Reakcjom naczyniowym naczyń krwionośnych mózgu na zmiany w regionalnym mózgowym przepływie krwi towarzyszy ogniskowy obrzęk typu cytotoksycznego w postaci filtracji obrzęku okołostawowego lub odruchowej dylatacji naczyniowej - "nie przywrócony przepływ krwi". Przerwanie zależnej od ATP pompy sodowej prowadzi do uszkodzenia bariery krew-mózg, wtórnego obrzęku naczynioruchowego i rozlanego obrzęku półkuli mózgowej..
Neurony - komórki mózgu zlokalizowane w półcieniu zachowują integralność strukturalną, nie pełnią funkcji, ale mają potencjał samoleczenia. Dlatego jednym z zadań najbardziej ostrego okresu terapii jest przywrócenie aktywności neuronów zlokalizowanych w półcieniu..
Opcje zakończenia patogenezy najbardziej ostrego okresu niedokrwiennego zawału:
dodatnia dynamika - zmniejszenie objawów neurologicznych mózgu i ogniskowej (do 16 punktów w skali NIHSS);
stabilizacja - brak wyraźnej pozytywnej dynamiki;
ujemna dynamika - wyraźne pogorszenie (ponad 16 punktów w skali NIHSS).
Śmierć (niewydolność oddechowa / sercowa).
Dalsza patogeneza jest zróżnicowana, zależy od wskaźników patogenezy pacjenta.
Główne czynniki wpływające na nasilenie patogenezy:
wielkość uszkodzonej tętnicy mózgu i udział w patogenezie jej basenu;
stan pacjenta (wiek, poprzednie choroby przewlekłe);
czas wystąpienia resuscytacji po pierwszych objawach;
lokalizacja zawału mięśnia sercowego i uszkodzenie połączeń nerwowych;
stan psycho-emocjonalnej sfery osoby w przeddzień choroby.
Objawy udaru niedokrwiennego
Oznaki ostrego naruszenia krążenia mózgowego - powód, dla którego osoba powinna zwrócić się o pomoc lekarską.
Określ krewnych pacjenta, zgodnie z jego wyglądem, zachowaniem, reakcją na podrażnienie:
zaburzenia świadomości (od lekkiego zahamowania do śpiączki);
zmniejszenie / utrata wrażliwości na ból części ciała;
Zmniejszenie / utrata silnika, funkcje głosowe;
bóle głowy, wymioty.
Opracowano testy świetlne, aby określić udar pacjenta w domu.
Objawy ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego (ONMK) - powód hospitalizacji osoby.
Objawy udaru są określane przez lekarza brygady resuscytacyjnej. Używa testu "Face-Hand-Speech", w przypadku śpiączki pacjenta - testu GC (skala w koma Glasgow). Ustalenia kliniczne lekarza potwierdzają wyniki pomiaru ciśnienia krwi (do 80% wskazują na podwyższone ciśnienie), elektrokardiogram (stosowane do różnicowania podobnych chorób).
Po potwierdzeniu udaru pacjent jest natychmiast zabierany do szpitala. Im szybciej pacjent zostanie zabrany do szpitala na leczenie w nagłych wypadkach, tym większa szansa na pomyślny wynik.!
Objawy szpitalne udaru niedokrwiennego
Wyeliminuj choroby naśladujące udar - migrenę, epilepsję, zawał mięśnia sercowego, rozległe krwawienie, aspiracyjne zapalenie płuc, niewydolność serca i nerek. Natychmiastowe neuroobrazowanie wykonuje się za pomocą (CT) w celu określenia rodzajów udaru lub jego poprzednika - przemijającego ataku niedokrwiennego. Stosować inne metody instrumentalne, wykonywane są laboratoryjne badania krwi..
Objawy, przemijające ataki niedokrwienne (TIA)
Często poprzedzają udar niedokrwienny, a czasami TIA jest kontynuacją udaru. Objawy TIA są podobne do objawów ogniskowych małego udaru. Główne różnice TIA od udarów są wykrywane przez badanie CT / MRI przy użyciu metod klinicznych:
nie ma (nie wizualizowanego) zawału tkanki mózgowej;
czas trwania neurologicznych objawów ogniskowych wynosi nie więcej niż 24 godziny.
Objawy TIA potwierdzają laboratoryjne, instrumentalne badania..
Krew do określenia jej właściwości reologicznych;
Elektrokardiogram (EKG);
USG - doppler naczyń krwionośnych głowy i szyi;
Echokardiografia (EchoCG) serca - identyfikacja reologicznych właściwości krwi w sercu i otaczających tkankach.
Objawy najostrzejszego stadium udaru niedokrwiennego
Charakterystyczne objawy zaburzeń przepływu krwi w mózgu są weryfikowane w badaniach mózgu przy użyciu połączonych badań MRI z zastosowaniem dyfuzji rezonansu magnetycznego (MR) i perfuzji rezonansu magnetycznego (MR) (warianty MRI).
Obie metody obrazowania MR są priorytetem przy ocenie dynamiki zaburzeń krążenia mózgowego w ostrej fazie udaru niedokrwiennego..
Perfuzja MR - technika rozpoznawania strefy zaburzeń perfuzji w ciągu kilku minut, rdzeń ataku serca godzinę po udarze niedokrwiennym.
Dyfuzja MR - technika przewidywania objętości njosa udaru niedokrwiennego.
Diagnostyczne poziomy odniesienia do określania możliwych opcji przywrócenia przepływu krwi, określające strategię leczenia w najbardziej ostrym okresie udaru niedokrwiennego, są głównymi wskaźnikami przepływu krwi w mózgu (perfuzja) - CBV, CBF, MTT w strefach rdzenia zawałowego, półcieniu niedokrwiennym - półcieniu lub okolicy okołopłucnej.
Wskaźniki te charakteryzują:
mózgowy przepływ krwi (CBF ml / min / 100 g);
objętość mózgowego przepływu krwi (CBV ml / 100 g);
prędkość przejścia środka kontrastowego (MTT, s).
Inne metody badań instrumentalnych są szeroko stosowane, co przy wykonywaniu pewnych zadań ma wielką wartość w porównaniu z metodami badania perfuzji i dyfuzji..
Główne warianty mózgowych zespołów przepływu krwi po ostrym etapie są zakończone:
Normoperfusion blood flow - brak zaburzeń przepływu krwi wokół jądra zawału w mózgu;
Niedokrwienny (reaktywny) przekrwienie - zachowanie zaburzeń przepływu krwi w mózgu, nieznaczny wzrost rdzenia serca;
Uporczywe przewlekłe niedokrwienie - zachowanie objętości zaburzeń perfuzji na tle nieznacznie wzrastającej objętości rdzenia zawału;
Ostra patologiczna hiperperfuzja - wzrost prędkości przepływu krwi, zachowanie lub niewielki spadek objętości przepływu krwi na tle rosnącej objętości jądra, zwiększenie strefy uformowanego zawału serca;
Nieutrwalona perfuzja - brak pozytywnej dynamiki w odzyskiwaniu prędkości przepływu krwi, katastroficzny wzrost nieodwracalnego niedokrwienia.
Objawy późnych stadiów udaru zależą od wielu czynników, omówionych poniżej..
Przyczyny udaru niedokrwiennego
Nie wszystkie przyczyny udaru niedokrwiennego można sklasyfikować. Wiele klinicznych przykładów niejasnych patologii układu sercowo-naczyniowego, szczególnie u osób poniżej pięćdziesiątego roku życia. Według różnych źródeł do 40% wszystkich udarów w młodym wieku nie ma ustalonej przyczyny. Niemniej jednak zaproponowano kilka klasyfikacji przyczyn, z których jedna oznacza warunkowy podział przyczyn na dwa główne składniki..
Nieskorygowane przyczyny udaru niedokrwiennego
wiek;
podłoga;
predyspozycje genetyczne;
czynniki stresowe;
Przyczyny nieskorygowane są podawane przy urodzeniu lub z powodu czynników losowych..
Roczne ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego w wieku:
20 lat to 1/3000 ludzi.
84 lata i więcej - 1/45 osób.
Znaczny wzrost prawdopodobieństwa rejestru udarów występuje po 45 latach.
U kobiet w wieku poniżej 30 lat i po 80 latach ryzyko udaru niedokrwiennego jest znacznie większe niż u mężczyzn w tym samym wieku, a od 30 do 80 lat u mężczyzn występuje więcej przyczyn rozwoju udarów. To stwierdzenie odnosi się do różnych grup wiekowych i płciowych, które nie mają historii chorób przewlekłych, wykazano, że wpływają one na przepływ krwi w mózgu. Wielu naukowców wykazało wysoką rodzinną podatność na zawał mózgu..
Korygujące przyczyny udaru niedokrwiennego
Poprawione przyczyny w porządku malejącym według ważności:
miażdżyca;
nadciśnienie tętnicze;
hipodynamia;
osteochondroza szyjnego szkieletu;
otyłość;
cukrzyca;
nadużywanie alkoholu;
palenie;
stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych.
Poprawne przyczyny - wynik chronicznych chorób lub złych nawyków.
Głównymi czynnikami są miażdżyca tętnic i nadciśnienie tętnicze, spowodowane naruszeniem metabolizmu węglowodanów lipidów. Ryzyko rozwoju blaszek miażdżycowych rozpoczyna się w wieku dwudziestu lat..
Utrzymywanie prawidłowego poziomu ciśnienia krwi w zakresie (120/80), o około 40%, zmniejsza ryzyko udaru niedokrwiennego po czterdziestu latach.
Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych przez młode kobiety znacznie zwiększa ryzyko udaru mózgu, a mianowicie: ryzyko udaru - 13/100000 w przypadku stosowania środków antykoncepcyjnych, w przypadku 3/100 000 kobiet, które nie przyjmują tych środków. Jedną z możliwych przyczyn tego zjawiska jest hiperkoagulacja komórek krwi pod wpływem narkotyków..
Rodzaje udaru niedokrwiennego:
Ostry udar niedokrwienny
Ostra charakteryzuje się nagłym debiutem, rzadko stopniowy wzrost objawów klinicznych. Objawy są zaznaczone z jednej strony, świadomość jest zwykle normalna lub lekko zaburzona..
Główne zaburzenia neurologiczne wykryte w okresie ostrym:
dysfazja - upośledzona mowa;
dyzartria - zniekształcona wymowa poszczególnych słów;
hemianopia - utrata połowy pola widzenia;
słabość;
ataksja - naruszenie koordynacji ruchowej, poczucie równowagi;
utrata czucia jednej strony ciała.
W większości przypadków rozpoznanie udaru niedokrwiennego, z wyjątkiem jego nietypowego początku u poszczególnych pacjentów, a mianowicie: stopniowego debiutu, braku świadomości, nerwowego dopasowania. W takim przypadku diagnoza różnicowa jest wykonywana..
Wykluczono następujące możliwe patologie:
migrena;
niedowład poporodowy;
śpiączka hipoglikemiczna;
podkorowy krwiak;
guz mózgu.
W niektórych przypadkach są brane pod uwagę podobne diagnozy:
wycięcie tętniaka tętnicy szyjnej;
infekcyjne zapalenie wsierdzia;
olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic
migotanie przedsionków,
encefalopatia nadciśnieniowa.
W praktyce klinicznej stosuje się różne metody wykrywania deficytu neurologicznego. Najpowszechniejszą skalą jest NIHSS. Dokładne wykrycie zawału mózgu u wszystkich pacjentów wykonuje się za pomocą CT lub MRI mózgu. Obie metody są bardzo czułe. W niektórych przypadkach CT jest bardziej dostępną metodą. Jednak wybór metod przeznaczonych do konsultacji lekarzy.
Laboratoryjne badania krwi podczas ostrej fazy udaru niedokrwiennego obejmują definicję:
ogólna liczba krwinek;
poziom glukozy we krwi (hipoglikemii towarzyszą podobne objawy);
czas protrombinowy;
aktywowany czas częściowej tromboplastyny.
Rozległy udar niedokrwienny
Bliższe okluzje dużych tętnic mózgu charakteryzują się rozległymi obszarami zaburzeń perfuzji. Rozległe obrysy - ogólna nazwa dla masywnych zawałów mózgu. Powstają w przypadku niewystarczającego zabezpieczenia zaopatrzenia w krew dużych tętnic. Masywność jest określana na podstawie objętości zawału i wielkości deficytu neurologicznego, wpływu udaru, określanego za pomocą metod CT lub MRI. Określono charakterystyczne wielkości zawałów w obrębie basenu tętnicy szyjnej:
udar miażdżycowo-zakrzepowy (miażdżyca dużych tętnic) - 115 cm3
cardioembolic (zamknięcie tętnicy z embolusem) - 62 cm3
hemodynamiczny (zmniejszony przepływ krwi) - 32 cm3
lakunar (uszkodzenie małych sąsiednich tętnic) - 2 cm3
udar reologiczny (zmiany reologiczne fibrynolizyny) 1,5 cm3.
Rozległe zawały mózgu występują w basenie tętnic szyjnych (tętnic szyjnych) oraz w basenie kręgowo-balankowym.
Basen tętnicy szyjnej:
wewnętrzna tętnica szyjna
tętnica środkowa mózgu
przednia tętnica mózgowa
tylna tętnica mózgowa
Basenik Vetrebro:
tętnica kręgowa;
główna arteria
Objawy kliniczne rozległego udaru niedokrwiennego lewej / prawej półkuli mózgu wynikają ze zmniejszenia krążenia mózgowego, niedotlenienia mózgu. W tym samym czasie rozwija się patologiczny proces z wyraźnym zaburzeniem po przeciwnej stronie ciała..
Objawy mózgowe:
zaburzenia świadomości o różnym stopniu,
wymioty,
silny ból głowy
zaburzenia przedsionkowe (zawroty głowy, niestabilność chodu).
Ogniskowe objawy neurologiczne
zaburzenia ruchowe (niedowład i porażenie)
zaburzenia połykania
widzenia
przemówienia
upośledzenie funkcji poznawczych
które zależą od lokalizacji zmiany i puli naczyniowej.
Udar niedokrwienny wywołany przez Lacunara
Nie ma zaburzeń perfuzji w niedokrwieniu rdzenia i półcienia. Ten typ niedokrwienia nie jest wizualizowany pierwszego dnia. Nie ma zaburzeń mózgowych..
Charakteryzuje się wysokim ciśnieniem krwi w debiucie. Patogeneza niedokrwienia lakunarnego (LI) jest zróżnicowana i jest określana, w kolejności malejącej częstotliwości występowania patogenetycznych podtypów udaru lakunarnego:
historia nadciśnienia tętniczego u chorego z niedokrwieniem łokciowym;
zmiany miażdżycowe w naczyniach;
perfuzja tętnicy mózgowej.
Oznaczenie podtypu patogenetycznego LI wykrywa się za pomocą metod klinicznych, dyfuzji MR (wariant MRI), monitorowania dopplerowskiego tętnic mózgowych, laboratoryjnych badań krwi.
1. Niedokrwienie stawu biodrowego z nadciśnieniem w historii:
historia przewlekłego nadciśnienia tętniczego u pacjenta przyjmowanego do szpitala z krytycznym charakterem zaostrzeń;
wysokie ciśnienie krwi;
studia instrumentalne nie ujawniają źródeł zatorowości sercowej, blaszek miażdżycowych w tętnicach głowy;
normalne poziomy cholesterolu we krwi;
Monitorowanie dopplerowskie nie wykrywa mikrozatorów w tętnicach mózgu;
Dyfuzja MR ujawnia pojedyncze małe, około 15 mm LIE lub jego brak.
2. Niedokrwienie stawu biodrowego z miażdżycą w historii:
podwyższony poziom cholesterolu i / lub lipoprotein o niskiej gęstości we krwi;
blaszki miażdżycowe w naczyniach mózgu;
Dyfuzja MR ujawnia jeden 15 mm ogniska lakunarne i więcej lub więcej mniejszych niż 15 mm.
3. Niedokrwienie naczyń krwionośnych wywołane zatorowością naczyń czaszkowych:
historia przychodzącego pacjenta z wcześniej przeniesionymi zawałami mózgu lub mięśnia sercowego, obecność potencjalnych źródeł zatorów z jamy serca i naczyń mózgowych;
debiut i trzy tygodnie po ujawnieniu poważnego deficytu neurologicznego w skali NIHSS;
Kontrola dopplerowska ujawnia obecność mikroembola móżdżku;
Dyfuzja MR ujawnia liczne ogniska lędźwiowe w kilku naczyniach naczyniowych, od jednego do trzech dużych ognisk ponad 15 mm w sadzawce lub połączenie ognisk lakunarnych i terytorialnych.
Rokowanie choroby
W praktyce wykorzystano kilka wariantów klinicznej oceny stanu pacjenta po udarze, w tym ocenę stanu neurologicznego pacjenta w dynamice, przy przyjęciu i wypisaniu pacjenta w trzech niezależnych skalach (NIHSS, Rankin, Bartel). Skale te są najczęściej wykorzystywane do badań i rozwoju..
1. Skaluj NIHSS
Skala NIHSS jest punktową oceną nasilenia zaburzeń neurologicznych w ostrym okresie udaru niedokrwiennego. Jest przeznaczony do obiektywnej oceny dynamiki, stanu pacjenta, prognozy wyniku udaru niedokrwiennego.
Łączna liczba punktów uzyskanych w wyniku ankiety:
mniej niż 10 punktów - powrót do zdrowia w ciągu roku z prawdopodobieństwem do 70%;
więcej niż 20 punktów - powrót do zdrowia w ciągu roku z prawdopodobieństwem do 16%.
więcej niż 3-5 punktów - wskazanie do terapii w celu resorpcji zakrzepu krwi w ognisku zawału;
więcej niż 25 punktów - przeciwwskazanie do leczenia trombolitycznego.
Skala NIHSS oznacza ocenę stanu neurologicznego, ogólnie przyjęte metody badania klinicznego odruchów, narządów zmysłów, poziomu świadomości pacjenta. Wyniki są w zakresie od minimalnych wskaźników - dziura lub blisko normalnej, do maksymalnej - odzwierciedlają stopień uszkodzenia neurologicznego..
Określ wskaźniki stanu pacjenta:
poziom świadomości - wykonywanie prostych czynności na prośbę badacza, znaczące odpowiadanie na proste pytania;
reakcje okulomotoryczne (odruchy) - zdolność wykonywania prostych, spójnych ruchów z uczniami oczu;
widzenia - śledzenie ruchu poruszającego się obiektu;
ruchliwość mięśni twarzy - wykonywanie czynności naśladujących (uśmiech, zamknięcie oczu);
kontrola ruchu kończyn górnych i dolnych - umiejętność biernego opuszczania ramienia (10 sek.), nóg (5 sek.) od pozycji ramienia, nogi wskazanej przez badacza;
kontrola koordynacji ruchów mięśni kończyn - umiejętność wykonywania testów palcowych i kolanowych;
wrażliwość na ból - reakcja na delikatne nakłucie skóry;
funkcja mowy - umiejętność inteligentnego opisania obrazu na prezentowanym obrazie, nazwania obiektów na obrazie, odczytania zdań z listy;
uwaga - umiejętność postrzegania informacji.
Badanie prowadzone jest w jednym tempie, pacjent nie jest informowany o celu badania, nie przygotowuje pacjenta do przeprowadzenia badań. Test jest przeprowadzany przez przeszkolonego neurologa..
2. Skala Rankina - RS (zmodyfikowana)
Zaprojektowany w celu określenia zdolności funkcjonalnej pacjenta po udarze. Służy do uzyskiwania obiektywnej informacji o dynamice objawów, do oceny skuteczności środków rehabilitacyjnych, konieczności korzystania z urządzeń wspomagających ruch..
Skala Rankina jest uszeregowana według pięciu stopni naruszenia:
Bez naruszeń.
Pierwszy stopień to niewielka utrata zdolności. Zachowanie przez pewien czas po udarze zaburzeń neurologicznych (patrz skala NIHSS). Głównym kryterium dla określenia pierwszego stopnia naruszenia, odpowiedź brzmi: "Jakie są zwykłe działania wykonane przed uderzeniem, ale teraz nie mogę?" (Zazwyczaj są to te, które są wykonywane więcej niż raz w miesiącu).
Drugi stopień - niewielka utrata zdolności prawnej. Głównym kryterium jest to, że pacjent może pozostać w domu bez nadzoru zewnętrznego dłużej niż przez tydzień..
Trzeci stopień - średnia utrata zdolności. Głównym kryterium jest to, że pacjent porusza się samodzielnie, a kontrola jest częstsza niż raz w tygodniu w celu podjęcia działań w domu, wymagana jest pomoc psychologiczna i intelektualna (zarządzanie finansami itp.).
Czwarty stopień - umiarkowanie ciężka niepełnosprawność. Główne kryterium - pacjent porusza się samodzielnie, wymaga stałej opieki w ciągu dnia..
Piąty stopień jest poważnym naruszeniem zdolności prawnej. Głównym kryterium - pacjent nie może się poruszać, nie jest w stanie samodzielnie utrzymać.
3. Wskaźnik Bartela (IB)
Służy do oceny wyników leczenia pacjentów po udarze..
Wskaźniki odzwierciedlają zdolność pacjentów cierpiących na samopoczucie, u których wystąpił udar, uwzględniono proste czynności domowe na etapie powrotu do zdrowia (jedzenie, przeszczepienie łóżka, prysznic, ubieranie się, kontrola oddawania moczu i ruchy jelit itp.). Wyniki są uszeregowane według 100 punktów. Maksymalnie 100 punktów - normalny, minimum 60 i niższy - niezależne istnienie jest niemożliwe.
Konsekwencje i powikłania udaru niedokrwiennego
Zalecenia dotyczące zmniejszenia ryzyka udaru niedokrwiennego
Zalecenia są wydawane na podstawie Wytycznych dotyczących postępowania z pacjentami z udarem niedokrwiennym i przemijającymi atakami niedokrwiennymi, 2008, opracowanymi przez autorów Komitetu Wykonawczego Europejskiej Organizacji Insularnej (ESO)
Pacjenci z cukrzycą powinni utrzymywać ciśnienie krwi na poziomie (130/80), jego korekcja jest przeprowadzana przez "statyny" - za pomocą leków farmakologicznych stosowanych w celu obniżenia poziomu cholesterolu i aterogennych lipoprotein we krwi (Atoris, Akorta, Atomaks, Atorvastatin, Vasimip, Vero-Simvastatin , Zokor, Zokor-forte, Cardiostatin, Leskol forte, Liptonorm, Mertenil, Ovenkor, Rosukard, Rosulip, Roxera, Simva Hexal, Simvastatin Alkaloid, Simvastol, Simvar, Simgal, Tarkaverd, Tulip, Cholestar i inni). Wszystkie leki z grupy farmakologicznej - statyny mają ograniczenia i przeciwwskazania..
Palenie podwaja ryzyko udaru niedokrwiennego, rzucenie palenia niezawodnie zmniejsza ryzyko udaru niedokrwiennego o 50%
Alkohol, wysokie (od 60 g / dobę i więcej), umiarkowane (od 12 do 24 g / dobę) dawki zwiększają ryzyko, a niskie dawki (12 g / dobę) zmniejszają ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego. Nadużywanie alkoholu związane z nadciśnieniem tętniczym.
Umiarkowana aktywność fizyczna, ćwiczenia w wolnym czasie (2-5 godzin / tydzień) znacznie zmniejszają ryzyko udaru niedokrwiennego.
Masa ciała Indeks masy wynosi więcej niż 25 jednostek. Jest to równa przyczyna udaru u mężczyzn i kobiet z powodu nadciśnienia tętniczego i ryzyka rozwoju cukrzycy w tej kategorii. Duży brzuch u mężczyzn zwiększa ryzyko udaru, u kobiet nie ma zależności. Utrata masy ciała znacznie zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, ale nie udarów..
Postemonauralna i estrogenowa terapia zastępcza u kobiet. Udowodniono, że ryzyko udaru wzrasta u kobiet przez długi czas (ponad pięć lat) otrzymujących leczenie substytucyjne.
Udar niedokrwienny jest jedną z przyczyn niepełnosprawności obywateli. Jak uzyskać niepełnosprawność?
Lista dokumentów wymaganych do zbadania w Biurze Wiedzy Medycznej i Społecznej (ITU):
Oświadczenie obywatela Federacji Rosyjskiej / jego przedstawiciela prawnego (notarialne pełnomocnictwo).
Dokument tożsamości - paszport obywatela Federacji Rosyjskiej.
Skierowanie do ekspertyzy medycznej i społecznej (podpisane przez głównego lekarza, poświadczone pieczęcią instytucji);
Kopia protokołu zatrudnienia (potwierdzona przy pracy).
Dokumenty medyczne przedstawiające stan zdrowia obywatela (karta ambulatoryjna, wypis ze szpitala, wnioski konsultantów, wyniki badań).
Dla pracujących obywateli - profesjonalna produkcja charakterystyczna dla ostatniego miejsca pracy (w zatwierdzonej formie).
Leczenie udaru niedokrwiennego
Algorytm taktyki medycznej obejmuje: rozpoznanie udaru, rokowanie o konsekwencjach. Na tej podstawie wybiera się optymalną taktykę terapii. Najbardziej obiecującymi dziedzinami leczenia udaru niedokrwiennego są:
aktywna reperfuzja - przywrócenie przepływu krwi;
neuroprotekcja - zapobieganie niszczeniu komórek nerwowych w półcieniu.
Lista leków stosowanych w leczeniu najostrzejszego okresu udaru niedokrwiennego:
Rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu rt-PA (Aktilize)
Inhibitory enzymów (Catopril, Enalopril, Ramnopril)
Blokery receptorów angiotensyny II (losartan, condesartan)
Dekstrany o niskiej masie cząsteczkowej (Reopogluglukin);
Antagoniści glutaminianu i jego receptorów (Glicyna, Rizulol, Loubeluzol);
Antagoniści wapnia (Nimodipin);
Przeciwutleniacze / prekursory przeciwutleniaczy (Mexidol, Alfa-tokoferol, Karnozyna, Mildranat, Actovegin);
Leki wpływające na metabolizm tkanek (Inosie-F, Riboxin, Cytochrome C);
Diuretyki (Furosemid).
Wg tematu: środki ludowe do pomocy
W niektórych przypadkach do skutecznego leczenia udaru niedokrwiennego stosowane są chirurgiczne metody leczenia, w tym: rekanalizacja (usunięcie) zakrzepu naczyniowego, endometerektomia tętnic szyjnych (CEAE), angioplastyka i stentoza tętnic szyjnych.