Kortykotropina lub hormon adrenokortykotropowy, czyli ACTH, jest biologicznie aktywną substancją, hormonem tropicznym wytwarzanym przez przedni płat przysadki mózgowej. Hormon zwrotny realizuje się poprzez stymulację wytwarzania hormonów gruczołów dokrewnych lub poprzez działanie tropiczne (specyficzne) na tkanki ludzkiego organizmu, w szczególności poprzez nadnercze. Termin "hormon adrenokortykotropowy" bierze swój początek od łacińskich słów:
Adrenalis - nadnercze;
Cortex - kora;
Tropos - kierunek.
Nadnercza są połączonymi gruczołami należącymi do układu hormonalnego. Wytwarzają hormony regulujące metabolizm minerałów i elektrolitów, ciśnienie krwi, funkcjonowanie gruczołów płciowych..
ACTH jest "młodą" biologicznie aktywną substancją. W latach dwudziestych ubiegłego wieku nawiązano połączenie między przysadką, podwzgórzem i nadnerczami, gdzie przysadka stymulowała produkcję hormonów przez korę mózgową. Wydzielanie ACTH jest kontrolowane przez podwzgórze, które reguluje funkcję przysadki mózgowej..
Neuroendokrynologia pochodzi z badania interakcji układu podwzgórze-przysadka-nadnercza.
Treść artykułu:
- Norma ACTH
- Adenokortykotropina i synteza hormonów nadnerczy
- Analiza ACTH
- Analizujemy analizę ACTH
- Co oznacza zmiana ACTH??
Norma ACTH
Wskaźnik zawartości hormonu adrenokortykosteroidów w krwi ludzkiej wynosi 10,0-70,0 ng / l. Nie zależy od płci i wieku, chociaż podczas menstruacji i ciąży kobiety mogą mieć niewielkie odchylenia od normy..
Wartości referencyjne mogą się różnić w następujących zakresach:
6-58 pg / ml;
9-52 pg / ml;
Mniej niż 46 pg / ml;
2-11 pmol / l.
Poza okresem ciąży, analizę przeprowadza się w 6-7 dniu cyklu, u kobiet w ciąży czas trwania tego testu określa lekarz..
Adenokortykotropina i synteza hormonów nadnerczy
ACTH jest peptydem składającym się z 39 reszt aminokwasowych. Produkcja kortykotropiny jest kontrolowana przez podwzgórze, po jej utworzeniu zaczyna kontrolować produkcję glikokortykosteroidów, w tym hormonu stresu kortyzolu. Zgodnie z mechanizmem sprzężenia zwrotnego, kortyzol wpływa również na wydzielanie adenokortykotropiny.
Poprzez wpływ na produkcję glikokortykosteroidów, ACTH jednocześnie stymuluje produkcję hormonów płciowych i mineralokortykoidów
Zgodnie z mechanizmem sprzężenia zwrotnego hormony kory nadnerczy kontrolują uwalnianie hormonu kortykotropowego do krwi. ACTH bezpośrednio wpływa na gromadzenie się w organizmie cholesterolu i witamin C, B5, stymuluje syntezę białek, aminokwasów, powodując w ten sposób hipertrofię gruczołów dokrewnych. Im większy gruczoł, tym wyższy poziom hormonów wydzielanych przez krew.
Na tle zwiększonego uwalniania kortykoidów do krwioobiegu, ACTH w przypadku ciężkich urazów, stres o dużej intensywności, po operacji, powoduje powstanie gruczolaka korowego..
Analiza ACTH
Wskazania do prowadzenia badań laboratoryjnych hormonu kortykotropowego - diagnostyka różnicowa upośledzonego funkcjonowania nadnerczy i następujących stanów:
Zespół Itsenko-Cushinga.
Pierwotna lub wtórna niewydolność kory nadnerczy.
Wtórne nadciśnienie tętnicze.
Długoterminowa terapia glikokortykosteroidami.
Osłabienie, upośledzenie wydajności.
Patologie wymagające diagnostyki różnicowej.
Guzy ektopowe.
Addison's Disease.
Zespół Nelsona, któremu towarzyszy guz przysadki i niewydolność kory nadnerczy.
Adrenoleukodystrofia, wpływająca na nadnercza, powodująca nagromadzenie kwasów tłuszczowych.
Analiza przeprowadzana jest na pusty żołądek wczesnym rankiem, w przeddzień zajęć sportowych i intensywnych obciążeń są wykluczone. U kobiet analiza ACTH przeprowadzana jest w dniach 6-7 od początku menstruacji. Podczas diagnozowania choroby Cushinga dodatkowo wieczorem pobiera się krew..
Analizę materiału przeprowadza się metodą ELISA, wyniki można ogłosić w ciągu 1-2 tygodni. Jest to możliwe poprzez zamrożenie surowicy przed pobraniem próbek do 96-studzienkowej mikropłytki..
Analizujemy analizę ACTH
Jeśli zawartość ACTH we krwi przekracza normę o półtorej lub więcej razy, zatem istnieje patologia. Pamiętaj, aby wziąć pod uwagę okres pobierania krwi, ponieważ ACTH charakteryzuje się codziennymi wahaniami.
Maksymalne stężenie ACTH we krwi wynosi 6-8 godzin rano;
Minimalny poziom - 21-22 godzin.
W badaniu poziomu ACTH w dynamice próbek krwi pobranych w tym samym czasie.
Inne czynniki wpływające na wydzielanie kortykotropiny:
Zmiana klimatu i strefy czasowej, ważna przez 7-10 dni po zmianie.
Fizyczne przeciążenie, przeciążenie psycho-emocjonalne.
Infekcja, obecność procesu zapalnego, który aktywuje układ hormonalny endokrynny.
W obecności tych czynników kortyzol, który opóźnia produkcję ACTH, przejmuje kontrolę nad adaptacją organizmu..
Co oznacza zmiana ACTH??
Fizjologicznie uzasadniony niewielki wzrost poziomu kortykoidów podczas ciąży, w innych przypadkach znaczny wzrost wartości ACTH jest oznaką patologii.
Choroby wywołujące zwiększony poziom adenokortykotropiny:
Genetycznie niewydolność kory nadnerczy;
Choroba i buforowanie, których objawy są wywołane nadmierną produkcją aktyny;
Zespół podwzgórze-przysadka i cushing, objawiający się wzrostem stężenia kortyzolu na tle niewielkiego wzrostu poziomu aktywności;
Zespół Cushinga ze zwiększoną produkcją guzów typu Actus (na przykład raka płuc);
Choroba Addisona z nadmierną syntezą czynnościową na tle pierwotnej niewydolności kory nadnerczy;
Leczenie patologii układu hormonalnego poprzez usunięcie obu nadnerczy;
Przedwczesny rozwój męskich cech płciowych spowodowany wirylizmem nadnerczy;
Ektopowy zespół crg;
Hipoglikemia wywołana wstrzyknięciami insuliny;
Stan po zabiegu i uraz;
Dożylne i domięśniowe podawanie actg lub metopiralonu w celu zdiagnozowania czynności nadnerczy.
Przyczyny obniżenia poziomu ACTH:
Utrata do 90% funkcjonalności nadnerczy, prowadząca do braku produkcji ACTH;
Patologie podwzgórza, prowadzące do wtórnej niewydolności produkcji ACTH;
Obecność guzów produkujących kortyzol (rak kory nadnerczy, gruczolak korowy);
Zastosowanie kryptoheptadyny w celu zminimalizowania wytwarzania guza przez kortykotropinę;
Wprowadzenie hormonów glukokortykoidowych.
Aby rozróżnić powyższe stany, stosowane są testy funkcjonalne. Na przykład w chorobie Cushinga podawanie dużej ilości deksametazonu hamuje wytwarzanie ACTH i kortyzolu (hormonu stresu), a w gruczolaku i raku nadnerczy nie obserwuje się takiej reakcji..