Agregacja płytek to stężenie pewnych komórek krwi (płytek typu Bitscocero) w celu naprawy uszkodzenia naczynia, które powoduje utratę krwi. Naruszenie integralności z niewielkimi uszkodzeniami małych naczyń na tle normalnej hemostazy nie powoduje masywnej utraty krwi. Według wielu ludzi małe krwawienie samoistnie ustaje po krótkim czasie. Nie wszyscy wiedzą, że w tym złożonym procesie zapobiegania znaczącej utracie krwi wiele zależy od agregacji płytek..
Treść artykułu:
- Agregacja płytek lub naturalna hemostaza
- Co oznacza agregacja płytek krwi w badaniu krwi?
- Norma i odchylenie podczas ciąży
- Agregacja płytek z cewkami indukcyjnymi
- Dodatkowe informacje
- Podatność koncentracji komórek we krwi
Agregacja płytek lub naturalna hemostaza
Proces zatrzymywania krwawienia w sieci naczyniowej (naczynia włosowate, żyły, tętniczki) przebiega w kilku etapach:
Po uszkodzeniu naczynia pojawia się jego skurcz, co pozwala częściowo zmniejszyć intensywność krwawienia.
W miejscu urazu ściany naczynia są skupione płytki krwi, które częściowo pokrywają wadę uszkodzonego obszaru - dochodzi do zrostu płytek krwi.
Płytki gromadzą się w miejscu uszkodzenia naczynia, tworząc konglomeraty, jest to agregacja płytek, pierwszy etap tworzenia skrzepliny.
W wyniku nieodwracalnej agregacji powstaje korek płytkowy. Jest luźny, pozostaje luźny na ranie, z niewielkim wpływem mechanicznym na krwawienie wznawia.
Pod wpływem nici fibrynowych tromboplastyna, grzybek krwi staje się gęsty, kurczy się, dochodzi do cofnięcia się skrzepliny trombiny, utrata krwi zatrzymuje się.
Poniższy rysunek pokazuje etapy tworzenia się skrzepów krwi:
Agregacja płytek podczas hemostazy nie jest ostatnim etapem ważnego procesu, ale jego wartość nie zmniejsza się. Zjawisko to, niezwykle ważne w powstrzymywaniu krwawienia, ma odwrotną stronę. Wraz ze wzrostem agregacji płytek krwi, płytki krwi, nawet w przypadku braku krwawienia, sklejają się, tworząc skrzepy krwi. Te skrzepy, poruszające się przez naczynia krwionośne, prowokują ich blokadę, zakłócając dopływ krwi do narządów.
Oto jak zawał mięśnia sercowego, zawał płuca, nerki, udar niedokrwienny mózgu. W takich przypadkach zaleca się leczenie przeciwpłytkowe w celu zapobiegania i leczenia zakrzepicy..
Pozornie nieistotna patologiczna reakcja spontanicznej agregacji płytek krwi może prowadzić do zakrzepowej zatorowości prowadzących tętnic, a nawet do śmierci pacjenta..
Co oznacza agregacja płytek krwi w badaniu krwi?
Aby zbadać zdolność płytek do agregacji w laboratorium, należy stworzyć imitację warunków naturalnych - krążenie komórek krwi w krwiobiegu.
Badanie to prowadzone jest na szkle z dodatkiem induktorów, zwykle uczestniczących w podobnych reakcjach w organizmie człowieka:
Adrenalina;
Kolagen;
ADP;
Trombina.
Ponadto, ristomycynę (ristoceinę) stosuje się jako induktor, który nie ma analogów w ludzkim ciele. Każdy induktor agregacji płytek ma swój własny normalny zakres, który jest nieco inny w różnych warunkach laboratoryjnych..
Szybkość agregacji płytek krwi w zależności od induktora reakcji
Metoda określania agregacji płytek | Norma% |
Badanie krwi za pomocą ADP |
|
Badanie krwi z adrenaliną | 35,0 - 92,5 |
Badanie krwi kolagenem | 46,5 - 93,2 |
Badanie krwi z ristomycyną | 58 - 167 |
W diagnostyce patologii układu sercowo-naczyniowego ogromne znaczenie ma oznaczanie spontanicznej agregacji płytek krwi, gdy są one sklejone płytkami krwi krążących w układzie krwionośnym..
Naruszenia w strefie mikrokrążenia:
Zmiany w ścianach naczyń w strefie mikrokrążenia;
Tworzenie agregatów płytek krwi, które zwiększają ryzyko rozwoju choroby serca i naczyń, poważne powikłania.
Metody określania parametrów CAT:
Zmiany gęstości optycznej zawiesiny płytek;
Wizualna ocena agregacji płytek.
W warunkach laboratoryjnych do diagnozy patologicznej agregacji płytek stosuje się:
Agregatory optyczne - rejestrują agregację płytek krwi w osoczu;
Konduktometryczne agregometry - mierzą poziom agregacji w krwi pełnej.
Uzyskane dane wyświetlane są w postaci krzywej na agregatogramie. Metoda laboratoryjnej diagnozy agregacji płytek krwi jest wiarygodna, ale wymaga dużego nakładu pracy, dużej objętości osocza krwi.
Norma i odchylenie podczas ciąży
Nieprawidłowości w poziomie agregacji płytek krwi w dowolnym kierunku są oznaką patologii. W czasie ciąży wymagane jest badanie krwi w celu określenia ryzyka powstania zakrzepów. W ostatnim trymestrze ciąży, żeńskie ciało przygotowuje się do możliwej utraty krwi, umiarkowanie zwiększając szybkość krzepnięcia krwi. W przypadku wykrycia hiperagregacji płytek, ten stan powinien zostać poprawiony..
Przy niższych odsetkach ryzyko krwawienia wzrasta, przy wyższych odsetkach - wzrasta ryzyko zakrzepicy. Aby ciąża przebiegała bezpiecznie, wymagany jest układ zdolności agregacji płytek w normalnym zakresie - od 30 do 60%.
Zakres normy można wyjaśnić w laboratorium, w którym specjalista poinformuje o ryzyku zwiększenia lub zmniejszenia intensywności agregacji, o prawdopodobieństwie wystąpienia negatywnych powikłań ciąży..
Agregacja płytek z cewkami indukcyjnymi
Zgodnie z normą dla dokładniejszej diagnozy procesu analizy krwi w celu określenia poziomu agregacji płytek przeprowadza się z co najmniej 4 dławikami.
Dławik ADF
Diagnostyka za pomocą ADP może ujawnić nieprawidłowe działanie następujących chorób i stanów:
Niedokrwienie, zawał mięśnia sercowego;
Miażdżyca;
Diabetes mellitus;
Nadciśnienie;
Naruszenie krążenia mózgowego;
Hiperlipoproteinemia;
Trombopatia dziedzicznej genezy;
Trombocytopatia z hemoblastozą;
Przyjmowanie leków spowalniających aktywność płytek krwi.
Choroby wywołujące obniżenie poziomu agregacji płytek:
Essential atrombium - naruszenie funkcji płytek;
Zespół Viscotta-Oldricha - rzadka genetycznie określona choroba, występuje w zależności od płci pacjenta, wiąże się ze zmianami wielkości i kształtu komórek;
Trombastenia Glantsmana jest chorobą genetyczną, która objawia się przy braku receptorów fibrynogenu i glikoproteiny;
Trombocytopatia z mocznicą;
Zespół Aspirinopodobny - naruszenie drugiej fazy agregacji płytek;
Wtórne naruszenia agregacji płytek krwi w hemoblastozie, niedoczynności tarczycy, terapii za pomocą leków przeciwpłytkowych, npp, diuretyków, leków przeciwbakteryjnych i obniżania ciśnienia krwi.
Choroby wywołujące wzrost agregacji płytek:
Aktywacja układu krzepnięcia ze stresem psycho-emocjonalnym, tworzenie kompleksów immunologicznych, przyjmowanie pewnych leków;
Odporność na aspirynę;
Lepki zespół płytek: zwiększony poziom agregacji, predyspozycja do adhezji.
Kolagen induktora
Wykroczenie poza granice standardowych wskaźników w reakcji za pomocą kolagenu jest diagnozowane z naruszeniami na etapie adhezji. Zmniejszenie agregacji płytek krwi ma tę samą przyczynę, co w testach ADP. Wzniesienie towarzyszy zapaleniu naczyń, zespołowi płytek lepkich.
Induktor z adrenaliną
Badanie wskaźników agregacji płytek krwi w próbce z adrenaliną jest uważane za najbardziej informacyjną metodę diagnostyczną. W pełni pokazuje wewnętrzne mechanizmy aktywacji, w tym "reakcję wyzwolenia". Spadek indeksu normatywnego jest typowy dla podobnych przyczyn występujących w reakcji z ADP i kolagenem. Wzrost intensywności agregacji płytek wiąże się ze zwiększoną lepkością płytek krwi, ze stresem, z przyjmowaniem pewnych leków.
Induktor z ristocetyną
Badanie przeprowadzono w diagnostyce zespołu von Willebranda. Badanie aktywności płytek kofaktorów ristocetyna pomaga wykryć ciężkość tego czynnika..
Wszystkie rodzaje diagnostyki z wykorzystaniem cewek indukcyjnych umożliwiają obiektywną ocenę funkcjonalności płytek krwi. Innym celem diagnostycznym jest ocena skuteczności zastosowania przeciwpłytkowego, aby pomóc w doborze dawek leków..
Dodatkowe informacje
Adhezja płytek krwi, tworzenie hemostatycznej zatyczki obejmuje złożone metody aktywacji płytek krwi i następujące reakcje.
Jaka jest rola płytek krwi?
Funkcje krwinek w realizacji hemostazy naczyniowej płytek krwi:
Zapewnienie funkcji angiotroficznej w celu utrzymania normalnej struktury i funkcjonalności ścian naczyń małych żyłek i tętniczek.
Zapewnienie funkcji łączenia kleju, polegającej na stężeniu płytek krwi i przyklejeniu ich do uszkodzonej błony podstawnej naczynia (przyczepność), tworzeniu się hemostatycznego czopa (agregacja), który pozwala zatrzymać krwawienie w krótkim czasie.
Utrzymywanie skurczu uszkodzonych naczyń włosowatych w celu zapobiegania zwiększonej utracie krwi.
Udział w procesach krzepnięcia, w reakcjach fibrynolizy.
Funkcja adhezyjno-agregacyjna obejmuje adhezję i agregację komórek krwi, odkrytą przez badaczy w XIX wieku. Wtyczka płytkowa jest formowana przed transportowaniem jej do miejsca uszkodzenia błony podstawnej..
Głównym stymulatorem przyłączania płytek krwi jest kolagen, chociaż inne składniki tkanki łącznej również mogą pełnić te funkcje..
Zmiany w wyglądzie i funkcjonowaniu płytek z krwawieniem
W przypadku uszkodzenia naczynia przygotowanie płytek do odpowiedzi rozpoczyna się na długo przed przybyciem na miejsce zdarzenia:
Zmieniają formę z płaskiego w kształcie dysku na sferyczny, nabywają pseudopodia. Te procesy są zaprojektowane, aby wiązać się ze sobą i przyczepiać do błony podstawnej naczynia.
Po przybyciu na miejsce zdarzenia, płytki krwi są gotowe do aktywacji adhezji i agregacji, przyczepiają się do ścian naczynia szybciej niż 5 sekund..
Płytki znajdujące się w przestrzeni układu krążenia są skupione w konglomeraty, o liczbie komórek 3-20.
Konglomeraty przybywające do miejsca urazu są łączone z płytkami krwi, początkowo przylegającymi w miejscu ekspozycji błony podstawnej..
Wszystkie etapy tego procesu są ukierunkowane na intensywny wzrost wkładki hemostatycznej, która zamyka uszkodzenie naczynia i zatrzymuje krwawienie w krótkim czasie..
Stężenie komórek jako złożony proces biochemiczny
W procesie adhezji i agregacji płytek zaangażowane są czynniki zewnętrzne i wewnętrzne:
Koszty energii;
Stymulatory reakcji;
Reorganizacja struktury komórki.
Na przykład, płytki krwi nie mogą pełnić swoich funkcji bez glikoproteiny, kofaktora plazmowego do kolagenu (czynnik von Willebranda). Jest produkowany w ścianach naczyń krwionośnych, a płytki krwi, poruszające się wzdłuż żył i tętnic, układają go w celu użycia w granulkach, w celu przydzielenia, jeśli to konieczne,.
Aktywatory agregacji płytek aktywowane w trybie aktywacji:
Kolagen - najważniejszy stymulant.
ADP - w początkowej fazie agregacji uwalniany jest z uszkodzonej błony podstawnej ściany naczynia i czerwonych krwinek w obszarze urazu, następnie jest wydzielany przez płytki krwi, które przeszły przez pierwotną adhezję i aktywację.
Epinefryna i serotonina - aktywują enzymy membranowe płytek krwi, wspomagają tworzenie się kwasu arachnonowego i tromboksanu, które intensywnie aktywują reakcję.
Prostaglandyny - po aktywacji tworzą tromboksan w mięśniach gładkich, w ostatnim etapie agregacji prostacyklina jest wstrzykiwana do krwiobiegu, co tłumi niepotrzebną aktywność płytek krwi.
Trombina - pomaga wzmocnić i zwiększyć wytrzymałość wkładki hemostatycznej.
Skupiając się na mechanizmie reakcji hemostazy płytek krwi, można zrozumieć etiologię chorób związanych z zaburzeniami krzepnięcia.
Podatność koncentracji komórek we krwi
Oddzielne czynniki endogenne i egzogenne wywołują procesy patologiczne w mechanizmie hemostazy płytek krwi.
Najbardziej wrażliwym miejscem jest "reakcja uwalniania", gdy płytki krwi nie łączą się i nie łączą, hemostatyczny korek nie jest uformowany.
Do jakościowej realizacji procesu krzepnięcia krwi wymaga obecności białek: fibrynogenu, albuminy, frakcji gamma, a także fosfolipidowego czynnika, Ca2+, Mg2+. Białka tworzą "atmosferę plazmową" dla pełnego funkcjonowania płytek krwi, ale niektóre pochodne rozszczepienia białka mogą hamować agregację płytek krwi, zwłaszcza tych, które zostały uzyskane podczas rozpadu fibrynogenu i fibryny.
Jeśli wszyscy uczestnicy hemostazy płytek krwi wykonują swoje funkcje, agregacja tych krwinek jest w stanie zatrzymać krwawienie, ale w dużych naczyniach, gdzie krew krąży pod wysokim ciśnieniem, hemostatyczna wtyczka nie jest w stanie tego zrobić..