Kiła jest infekcją wywołaną przez bakterię Treponema pallidum. Zarówno mężczyźni, jak i kobiety chorują, zwykle w wieku rozrodczym. Sposoby przekazywania - seksualne i pionowe. Czynnikiem ryzyka jest częsta zmiana partnerów seksualnych. Zakażenie występuje po pierwszym kontakcie płynów biologicznych ciała z tkankami innej osoby..
W odpowiedzi na penetrację bakterii organizm natychmiast zaczyna reagować. Reakcje odporności wykonuje się przy pomocy odporności humoralnej i komórkowej..
Po zakażeniu kiły w organizmie zachodzi aktywacja mechanizmów wrodzonej niespecyficznej i adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej za pośrednictwem antygenu. Gospodarz komórkowych mediatorów metabolizmu (regulacyjne i przeciwzapalne interleukiny, czynniki wzrostu i inne oligopeptydy) bierze udział w odpowiedzi immunologicznej. Ich podwyższone poziomy można określić lokalnie w krwi krążącej lub ogniskach zakażenia. Ilościowa zawartość tych peptydów odzwierciedla ciężkość reakcji ochronnej. Jednak wskaźniki te nie są charakterystycznymi markerami kiły i nie są wykorzystywane do diagnostyki różnicowej chorób zakaźnych..
Humoralna odporność jest spowodowana specyficznymi przeciwciałami, które są wytwarzane w komórkach plazmatycznych. Według współczesnych opinii odpowiedź humoralna jest reprezentowana przez immunoglobuliny klasy M. Jest to pantamer, w którym znajduje się 5 identycznych podjednostek, z których każda jest utworzona przez 2 lekkie i 2 ciężkie łańcuchy aminokwasów. Przeciwciała klasy M są uważane za najstarsze przeciwciała ochronne. W surowicy ich liczba osiąga 10% całkowitej liczby immunoglobulin. IgM w jak największym stopniu wiąże obce przeciwciała i przygotowuje je do usunięcia z organizmu. Ze względu na swoją strukturę molekularną IgM może jednocześnie wiązać do 10 cząsteczek antygenu. Specyficzne cechy struktury Fc regionów molekularnych i duży rozmiar immunoglobuliny uniemożliwiają jej penetrację przez błony naczyniowe i bariery tkanek. Dotyczy to także łożyska - te białka nie dostają się z krwi matki do dziecka.
Immunoglobuliny klasy M można wykryć we krwi już w 10-14 dni po tym, jak obrzęk śluzowy przenika przez błony śluzowe. Maksymalne stężenie bakterii w organizmie osiąga się już po 6-9 tygodniach.
IgM jest szybko usuwany z krwioobiegu (po 3-12 miesiącach). Jeśli pacjent nie otrzymuje leczenia kiły, synteza IgM jest stopniowo zastępowana syntezą IgG. Te białka są mniejsze, ponieważ w swojej strukturze odpowiadają tylko jednej podjednostce IgM. Każda cząsteczka IgG może wiązać tylko 2 cząsteczki antygenu. Dlatego białka te są bardziej aktywne, przenikają przez błony naczyniowe, bariery tkankowe i łożysko. We krwi stężenie IgG wynosi 75% wszystkich immunoglobulin. Ich zadaniem jest wiązanie antygenów w trudno dostępnych miejscach dla innych Ig.
Co do specyficznej IgG w kile, pojawiają się one we krwi przez 3-4 tygodnie po zakażeniu. Ich zawartość stopniowo rośnie i osiąga maksimum po 1,5 roku, po czym może się zmniejszać lub fluktuować w sposób falisty. To zależy od aktywności procesu infekcji. Po odpowiednim leczeniu, IgG wykrywa się we krwi jako marker przeniesionej infekcji, ale w mniejszych ilościach i można ją wykryć we krwi przez całe życie..
Oprócz tych immunoglobulin, IgA, które są syntetyzowane na powierzchni błon śluzowych układu oddechowego, układu moczowego, oddechowego i trawiennego, bierze udział w odpowiedzi organizmu na infekcje. Białka są monomerami i dimerami z dwiema podjednostkami. We krwi stężenie IgA osiąga 15-20% całkowitej puli immunoglobulin. Te białka nie są w stanie dostać się do krwi dziecka przez łożysko. Ta funkcja służy do diagnozowania kiły wrodzonej..
Aby zidentyfikować pulę specyficznych przeciwciał w diagnostyce kiły, stosuje się następujące metody:
- test immunologiczny enzymatyczny (ELISA);
- pasywna reakcja hemaglutynacji (RPHA);
- pośrednia reakcja immunofluorescencyjna (RIF);
- immunoblotting (IB);
- metody badań immunochromatograficznych (IHGI) i immunochemiluminescencyjnych (IHLI).
Zróżnicowany w celu wykrycia zawartości swoistych przeciwciał IgM i IgG we krwi pacjenta z kiłą pozwala na ELISA i IB.
Przeprowadzono badania mające na celu zbadanie klinicznej informatywności wykrywania IgM za pomocą testu ELISA. Podczas badania 73 pacjentów stwierdzono, że maksymalne stężenie IgM obserwowano we krwi pacjentów z pierwotną kiłą w połączeniu z minimalną ilością IgG.
W przypadku kiły wtórnej, gdy Treponema pallidum masowo rozsmarowuje ciało, dzieje się odwrotnie - zmniejsza się IgM i zwiększa się miano IgG.
W badaniu Chepurchenko N.V. i Kiseleva G.A. Autorzy wyciągnęli wnioski na temat czułości testu ELISA na IgM. Z kiłą pierwotną - 78-93%, wtórne - 51-85%, z ukrytymi formami - 24,3- 64%.
Po leczeniu IgM nie wykrywa się we krwi po 6-12 miesiącach w 71-92% przypadków..
Jeśli IgM utrzymuje się w ciele, oznacza to ponowne zakażenie lub nieskuteczność leczenia..
Również bardzo czuła metoda oznaczania IgM w surowicy - RIF. Badania wykazały 100% wrażliwości metody na kiłę pierwotną i wtórną oraz 96% na kiłę wczesną latentną.
Badanie surowicy pacjentów z kliniką wrodzonej kiły dało wysoką czułość kliniczną wykrywania przeciwciał IgM w nowej metodzie - immunoblotting - 92%.
Tak więc, dla wczesnego rozpoznania chorób zakaźnych, w tym pierwotnej, wtórnej, kiły wrodzonej lub reinfekcji, najbardziej odpowiednie jest wykrywanie IgM. Aby je ustalić, lekarz wybiera najbardziej odpowiednią metodę w zależności od sytuacji, etapu procesu i zamierzonej postaci choroby.
W przypadku stwierdzenia co najmniej jednego objawu kiły, lekarz powinien przeprowadzić badania w celu wczesnego wykrycia kiły, określenia postaci choroby i szybkiego leczenia. Wszakże im bardziej "świeża" infekcja, tym łatwiejsze i bardziej skuteczne leczenie. A dla skutecznego leczenia ważne jest poznanie formy choroby oraz ilości immunoglobulin i przeciwciał..
Pamiętaj! Podczas wykrywania kiły za pomocą definicji immunoglobulin lekarz usuwa dziesiątki, a nawet setki ludzi z potencjalnego niebezpieczeństwa zakażenia kiłą.