Jaki niedobór pigmentu wpływa na rozwój ślepoty nocnej?

Hemeralopia to patologia okulistyczna, która charakteryzuje się zaburzoną adaptacją analizatora wzrokowego w warunkach słabego oświetlenia. Istnieje popularna nazwa hemeralopii - "nocna ślepota", która wynika z podobieństwa wizji kur, która ze względu na specyfikę wizualnego analizatora jest słabo widoczna w ciemności iw warunkach słabego oświetlenia. Dlaczego ludzie rozwijają hemeralopię? Jakie struktury siatkówki odpowiadają za wizję zmierzchu? Główne przyczyny i mechanizm rozwoju "nocnej ślepoty", czytaj dalej .

Jakie są struktury siatkówki, zależy od rozwoju "nocnej ślepoty"?

Siatkówka zawiera aparat receptorowy oka, który składa się z komórek światłoczułych. Takie komórki obejmują komórki w kształcie prętów i stożkowate. "Kije" zapewniają zmierzchową i nocną czarno-białą wizję. "Szyszki" przyczyniają się do postrzegania palety kolorów w ciągu dnia. Stosunek komórek o kształcie pręcika do stożka wynosi zwykle 18: 1. Dlatego też widzenie w nocy i zmierzchu w ciągu dnia zależy właśnie od fotoczułych komórek w kształcie pręcików, od ich obecności, a także od jakości. Jakość komórek w kształcie prętów jest określona przez zawartość pewnego pigmentu. Tak więc rozwój "nocnej ślepoty" jest związany z funkcją komórek w kształcie prętów..

Jaki niedobór pigmentu wpływa na rozwój "nocnej ślepoty"?

W prętowatych komórkach siatkówki znajduje się wizualny pigment rodopsyny. Zapewnia mroczną adaptację wzroku. Osobliwością tego pigmentu jest to, że na świecie rodopsyna rozpada się, aw ciemności z udziałem witaminy A zostaje przywrócona. Podczas syntezy pigmentu rodopsyny powstaje energia, która jest przekształcana w impulsy elektryczne i wchodzi do mózgu przez nerw wzrokowy. Mechanizm ten zapewnia widzenie w nocy i normalną aktywność komórek w kształcie prętów..

Zmiana stosunku "szyszek" i "prętów", a także naruszenie syntezy rodopsyny przyczynia się do rozwoju "nocnej ślepoty". Jego główną manifestacją jest spadek ostrości wzroku w słabym świetle, w świetle dziennym, widzenie pozostaje normalne. Istnieją 3 rodzaje hemeralopii: objawowe, wrodzone i niezbędne.

Do rozwoju "nocnej ślepoty" potrzebne są wyzwalacze, które są niektórymi ze stanów:

  • przeszłe infekcje wirusowe (odra, ospa wietrzna, różyczka, opryszczka);
  • menopauza u kobiet;
  • diety wegetariańskie.

Główne powody rozwoju "nocnej ślepoty"

Objawowa hemeralopia rozwija się na tle innych patologii analizatora wzrokowego. Należą do nich retinopatia, zaćma, wysoka krótkowzroczność, jaskra, odwarstwienie siatkówki, zapalenie naczyniówki i siatkówki, zanik nerwu wzrokowego i poparzenia oka. Wrodzona hemeralopia rozwija się w obecności czynników genetycznych i jest dziedziczna - ma charakter rodzinny. Wrodzona "nocna ślepota" często występuje w zespole Asera i dziedzicznym barweniu siatkówki..

Funkcjonalna lub istotna hemeralopia rozwija się, gdy występuje ostry niedobór lub całkowity brak witamin PP, B2 i A. Hipo - i awitaminoza rozwija się w cukrzycy, patologiach wątroby, niedokrwistościach, z ciężkim wyczerpaniem, z antagonistami retinolu (chinina), patologiami przewodu żołądkowo-jelitowego, alkoholizm i choroby, którym towarzyszy naruszenie wchłaniania składników odżywczych.

Od momentu pojawienia się hypowitaminozy przed rozwojem "nocnej ślepoty", może minąć około 2 lat, ponieważ dostarczanie witaminy A w organizmie trwa przez rok po zakończeniu uzupełniania. Różne formy hemeralopii rozwijają się zgodnie z jednym mechanizmem - naruszenie w prętowatych komórkach siatkówki syntezy pigmentu rodopsyny.

Aby zobaczyć symptomy i metody leczenia "nocnej ślepoty", zobacz nasz następny artykuł..