Stworzono setki artykułów na temat właściwości farmakologicznych, możliwości i skutków ubocznych preparatów toksyny botulinowej. Eksperci omawiają metody i techniki ich wprowadzania. Trudno jest dodać co najmniej jeden skok do portretu tego produktu leczniczego. Obecnie rynek profesjonalny zawiera całą rodzinę produktów zawierających toksynę botulinową, ale nie są to "bliźniaki" i mają różne profile bezpieczeństwa i skuteczności, a także różnice związane z produkcją, składem i algorytmem stosowania..
Botox, Dysport, Lantox, Xeomin i inni "krewni"
Botox, Dysport, Lantox, Xeomin - wszystkie te leki są naprawdę "najbliższymi krewnymi", a raczej są to komercyjne nazwy leków, które reprezentują ten sam aktywny składnik - toksynę botulinową typu A. Rodzina jest rzadka, ale jest również cenna. Leki są przedstawicielami farmakologicznej grupy leków cholinergicznych, które zmniejszają uwalnianie acetylocholiny. Oznacza to, że w przeciwieństwie do innych substancji cholinergicznych są one substancjami o działaniu presynaptycznym, co odróżnia je w oddzielnej podgrupie i czyni je niepodobnymi do zastosowań i właściwości. Grupa antycholinergików o działaniu presynaptycznym jest reprezentowana nie tylko przez preparaty toksyny botulinowej typu A, ale także typu B. Leki te mają "braci" - są to preparaty toksyny botulinowej typu B: neuroblock (Elan Plc., Irlandia) i myoblock (Elan Pharmaceutical, USA ), które są z powodzeniem stosowane również w medycynie.
We współczesnej historii toksyna botulinowa przeszła długą drogę od najpotężniejszej śmiercionośnej naturalnej trucizny do silnej trucizny nerwów, a następnie do wysoce skutecznego leku.
"Trucizna kiełbasy", "Taniec św. Wita" i Napoleon
Historia rozwoju preparatów toksyny botulinowej wkracza w głąb XVIII wieku, kiedy 13 osób zachorowało po zjedzeniu kiełbasek w Niemczech, z których 6 zmarło.
"Ojciec chrzestny" badań toksyny botulinowej można nazwać lekarzem, naukowcem i kompozytorem muzycznych ballad J. Kerner, który w 1817 r. Opublikował opis zatrucia pokarmowego w Gazecie Nauk Przyrodniczych i Farmakologii w Tybindze, który, nawiasem mówiąc, był już znany w czasach rzymskich . Zbadał 155 przypadków choroby, opisał objawy, osobiście leczonych pacjentów, rozcięte zwłoki, karmione koty, króliki, ptaki i ryby z zatrutą kiełbasą, a następnie rozcięte tusze. Naukowiec doszedł do wniosku, że nie ma lekarstwa na zatrucie, a najważniejsze w tej kwestii jest zapobieganie! Gotuj i pal wszystkie produkty mięsne - to główny sposób radzenia sobie z "trucizną kiełbasy".
Najprawdopodobniej niemiecki lekarz znał słowa Paracelsusa - Dosis sola facit venenum (tylko dawka tworzy truciznę). Wszakże już zasugerował, że małe dawki "trucizny kiełbasianej" byłyby wyraźnie użyteczne w leczeniu pacjentów z małą pląsawicą, która w tym czasie była nazywana tańcem St. Witt: jednym z objawów tej choroby była hiperkinezy (nadmierne mimowolne ruchy), a toksyna rozluźniłaby mięśnie.
Następnym naukowcem, który zainteresował się botulizmem, był belgijski E. van Ermengen. W 1897 roku badał próbki zainfekowanej szynki, której użycie spowodowało zatrucie i śmierć podczas ceremonii Ellezelle Music Society. E. van Ermengen karmił gołębie i króliki ekstraktem z tej szynki i stwierdził, że wynikający z tego progresywny paraliż mięśni prowadzi do śmierci w wyniku zatrzymania oddechu. Opierając się na różnych doświadczeniach, doszedł do wniosku, że jest to najbardziej zabójcza toksyna znana ludzkości (która okazała się prawdą), a mikroorganizm, który wydziela tę toksynę, przekształca się w proces konserwowania produktów mięsnych. Pojawiła się więc teoria bakterii, a wybrany mikrob został nazwany po łacińskiej nazwie kiełbasy (botulus) - Bacillus botulinum (obecnie Clostridium botulinum). W tym samym roku Kerner stworzył pierwszą surowicę odpornościową z botulizmu. Obecnie znane są różne serotypy toksyny botulinowej: typ A, odkryty przez E. van Ermengena w 1896 r., Typ B, odkryty przez Leuchsa w 1910 r., Typ C - Bengston w 1922 r., Typ C3 - Seddon (1922 r.) , typ D - Theiler (1920-1927), typ E - E. Kushnir (1934), typ F - Moller i Scheibel (1960), a na końcu typ G.
Pośrednio, Napoleon Bonaparte był również zaangażowany w tę całą historię: w czasie nieprzerwanych kampanii wojskowych cesarz obiecał nagrodę każdemu, kto wymyśliłby niezawodny sposób na zachowanie żywności. Więc był konserwy. A ponieważ środowisko beztlenowe jest idealne do tworzenia toksyny botulinowej, w żywności w puszkach (bez pełnej obróbki cieplnej), toksyna może utrzymywać się przez lata..
Niepożądany efekt uboczny
Podczas II wojny światowej toksyna zainteresowała się możliwością użycia jej jako broni bakteriologicznej. W tym czasie wystąpiło badanie większości skutków działania różnych serotypów toksyny botulinowej..
C. Lamanna w 1946 roku po raz pierwszy wyizolował toksynę typu A w postaci krystalicznej (ta forma jest niezbędna do opracowania leków), a Burgen w 1949 roku odkrył, że mechanizm działania toksyny botulinowej jest blokadą transmisji nerwowo-mięśniowej. A. Scott w 1973 r. Najpierw przeprowadził test neurotoksyn na zwierzętach, a następnie, w 1978 r., Na ludziach, zgodnie z zatwierdzonym przez FDA protokołem (USA).
Powiedzmy, że w badaniach Scotta nie było nic nieludzkiego: w latach 50. XX wieku. naukowcy odkryli, że toksyny oczyszczone i silnie rozcieńczone mogą być stosowane w medycynie w celu rozluźnienia mięśni.
W tej chwili właśnie zostały przetestowane na zwierzętach.
Rezultaty trafiły w każdego! Wielokrotnie rozcieńczona toksyna usuwała strabizm u zwierząt. W tym samym czasie toksyna nie była wchłaniana z miejsca wstrzyknięcia, nie powodowała działań niepożądanych, a jej działanie było prawie miejscowe..
Poszukiwanie optymalnej technologii oczyszczania i otrzymywania krystalicznie wysoko oczyszczonej toksyny botulinowej trwało prawie 40 lat. W grudniu 1989 r., Głównie dzięki pracy okulisty A. Scotta, FDA (USA) zatwierdziło toksynę jadu kiełbasianego typu A w leczeniu zeza, skurczu polifonii (mimowolne jednostronne zmniejszenie mięśni twarzy) i kurczów powiek (mimowolne wyciskanie oczu) i zezwoliło na stosowanie leku nazywa się Botox - skutecznym i bezpiecznym środkiem w neurologii.
Dziesiątki entuzjastycznych lekarzy i naukowców zaczęło badać możliwości stosowania neurotoksyny w innych wskazaniach. Od tego czasu rozpoczęła się triumfalna historia wstrzykiwania toksyny botulinowej do medycznego Olympusa..
W 1990 r. Pierwsze artykuły na temat stosowania toksyny botulinowej typu A w dermatologii kosmetycznej opublikowano w czasopismach "Dermatology" and "Surgical Oncology"..
Wyniki 17 tys. Kursów leczenia (!) Przedstawiono dla 7 tys. Pacjentów..
Efekty kosmetyczne neutrotoksyny pomogły znaleźć szczęśliwe wydarzenie - jak to miało miejsce więcej niż raz w farmakologii. Jeden z pacjentów okulisty J. Carruthersa, który był leczony z powodu kurczów powiek, zauważył, że zmarszczki na twarzy po leczeniu toksyną botulinową stały się mniej wyraźne..
Okazało się, że pacjenci po wstrzyknięciu toksyny botulinowej nie tylko pozbyli się skurczów mięśni twarzy, ale także otrzymali przyjazną, zrelaksowaną i młodzieńczą twarz jako ... "efekt uboczny"! I choć zmarszczki na liście wskazań do stosowania tego leku nie pojawiły się, lekarze zaczęli używać Botoxu w celach innych niż zamierzone. Takie kuszące znikanie zmarszczek po jednorazowym wstrzyknięciu toksyny botulinowej typu A szybko doprowadziło do rozprzestrzenienia się tej techniki. Od 1995 r. Liczba zastosowań toksyny botulinowej A w odmładzaniu twarzy wzrosła wykładniczo. Odbywały się konferencje i seminaria, mimo że wskazania do ich stosowania nie zostały zatwierdzone ani w Europie, ani w USA. W kosmetologii w latach 1997-1999. Zużycie Botox wzrosło o 665%! W rezultacie w 2002 r. FDA zatwierdziła stosowanie Botoxu w celu wyeliminowania zmarszczek na twarzy na czole i wokół oczu w kosmetologii. I zaczęła się nowa era ...
Istnieje kilka rodzajów toksyny botulinowej (A, B, C, D, E, F, G), które różnią się swoimi właściwościami immunologicznymi i chemicznymi. Toksyna botulinowa nie ma smaku, koloru, zapachu i jest uważana za najbardziej złożone białko, które może syntetyzować żywy organizm. Jego masa odpowiada górnej granicy możliwej masy białka i wynosi około 150 000 jednostek masy atomowej, co stanowi trzykrotność średniej wielkości normalnego łańcucha białkowego..
W przyrodzie nie ma substancji bardziej toksycznych. Najbardziej toksyczna sztucznie syntetyzowana substancja - dwutlenek - jest 70 000 razy słabsza niż toksyna botulinowa. Średnia dawka letalna (LD50) dla typu A wynosi 0,001 μg / kg, ale typ D jest uważany za najbardziej toksyczny (LD50 = 0,0004 μg / kg masy ciała). Chociaż toksyna botulinowa typu A jest jedną z najbardziej toksycznych spośród 7 istniejących serotypów i trwa dłużej niż inne, była pierwszą i przez długi czas jedyną na rynku farmaceutycznym.
Ostatnio pojawiły się preparaty toksyny botulinowej typu B. Inne rodzaje toksyn nie są jeszcze stosowane w medycynie, ale badania eksperymentalne są już w toku na temat stosowania typów C i F. Obecnie badania toksyny botulinowej typu A prowadzone są przez dermatologów, otolaryngologów, okulistów, neurologów, proktologów. , urologów, ginekologów, gastroenterologów i, oczywiście, kosmetologów i chirurgów plastycznych.
Struktura narkotyków toksyna botulinowa typu A.
Leki reprezentujące serotyp toksyny botulizmu składają się z samej neurotoksyny, nietoksycznych białek kompleksowych i farmaceutycznych zaróbek..
Dawka jest wyrażona w jednostkach działania (ED) lub w tzw. jednostki myszy (MED): każda jednostka odpowiada średniej dawce śmiertelnej (LD50) dla samic myszy o wadze 18-22 g każda. Po wstrzyknięciu leku osobie ważącej 70 kg (zostało to ustawione w przybliżeniu - na małpach, a nie na ludziach), dawkę 3000 jm (czyli 30 fiolek z Botoxem) uważa się za śmiertelną.
Istniejące leki zawierające toksynę botulinową typu A - Botox, Dysport, Xeomin i Lantox - chociaż "bliscy krewni" nadal nie są "bliźniakami", mają różne profile bezpieczeństwa i skuteczności oraz różnice w produkcji, składzie i algorytmie.
Lek o nazwie Botox (BotoxR ) jest oczyszczonym kompleksem neurotoksyny - hemaglutyniną typu A toksyny botulinowej typu A (którą to mikroorganizmy wytwarza się w laboratorium), w połączeniu z albuminą surowicy ludzkiej. Lek jest przechowywany w zamrażarce i rozcieńczany bezpośrednio przed podaniem. Zajmuje wiodącą pozycję na rynku farmaceutycznym. Tak więc w 2006 r. 11,5 miliona zastrzyków z botoksu wykonano w USA. Te iniekcje, wyprzedzając liposukcję i implanty piersi, zajęły pierwsze miejsce wśród procedur chirurgii estetycznej. Botox - najczęściej badany lek, zarejestrowany w ponad 75 krajach.
Dysport jest również oczyszczonym kompleksem toksyny botulinowej typu A, ale ma mniejszą masę cząsteczkową, a zatem wyższą dyfuzję leku do tkanki, co może zwiększyć częstość występowania działań niepożądanych. Według aktywności klinicznej 3-5 ED Dysport odpowiada 1 ED Botoxu. Jednym z głównych warunków stosowania leków - absolutna świeżość, dlatego bardzo ważne jest przestrzeganie zasad przechowywania. Lodówka wystarcza dla Dysport, natomiast Botox powinien być przechowywany w zamrażarce. W stanie rozcieńczonym dysport trwa nie dłużej niż 1 godzinę, a Botox - do 4 godzin.
XeominR ) różni się od swoich poprzedników - Botoxem i Dysport - tym, że zawiera izolowaną neurotoksynę typu A, dzięki czemu jest uwalniana od zbędnych i nieefektywnych złożonych białek, które kładą nacisk na układ odpornościowy pacjenta i zwiększają ryzyko uzależnienia. Czysta neurotoksyna ma niską immunogenność przy minimalnym obciążeniu antygenem i białkiem na ciele. Poprzez aktywność Botox i Xeomin są identyczne, ale szybszy początek działania jest charakterystyczny dla Xeomin. Lek nie wymaga zamrażania i przechowywania w specjalnych warunkach i jest stabilny podczas przechowywania w temperaturze pokojowej do 25 ° C. Zatwierdzone do użytku w 14 krajach.
Lantox jest również liofilizatem do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, podobnie jak inne preparaty toksyny botulinowej typu A. Zawiera on nieaktywne składniki: żelatynę, sacharozę i dekstran. W Lantox, w przeciwieństwie do innych leków, toksyna jest związana z żelatyną, która stabilizuje neurotoksynę, zachowując jej aktywność biologiczną.
Albumina surowicy służy jako stabilizator w Botox i Dysport. Oba stabilizatory mają swoje zalety i wady: źródłem żelatyny jest bydło; albumina surowicy jest uzyskiwana od osoby (zdrowych dawców). Żelatyna, która jest częścią leku, powinna być “krystalicznie czysto”: Pomyśl o prionach i "chorobie wściekłych krów" (gąbczastej encefalopatii bydła). Albumina surowicy ma w swoim składzie aminokwas cysteinowy, który wzmacnia agregację toksyny botulinowej i prowadzi do utraty jej toksyczności, a tym samym aktywności. Dlatego te leki zawierają większe stężenie toksoidu w porównaniu do lantoksu. Każda fiolka myobloku (neuroblock) jest gotowym roztworem do wstrzykiwań i zawiera toksynę botulinową typu B w połączeniu z ludzką albuminą surowicy, chlorkiem sodu i bursztynianem sodu. Roztwór ma niskie pH, co daje ból po wstrzyknięciu. Około 1 jm z Botox odpowiada 40 jm myobloku (neuroblock).
Wiadomo, że toksyna botulinowa B ma silniejszy i bardziej skuteczny wpływ na wegetatywny układ nerwowy niż na somatyczny. W związku z tym dozwolone stosowanie tego rodzaju toksyny botulinowej jest obecnie ograniczone do dystonii szyjnej. Konieczne są dodatkowe badania w celu wykorzystania tych produktów w kosmetologii..
Mechanizm działania pre-leków zawierających toksynę botulinową
Kiedy jakikolwiek preparat toksyny botulinowej wstrzykuje się do tkanek, neurotoksyna i kompleks białkowy są rozdzielane. Uważa się, że mechanizm działania neurotoksyny jest spowodowany blokadą błony presynaptycznej i naruszeniem uwalniania mediatorowej acetylocholiny w szczelinie synaptycznej.
W zależności od rodzaju tkanki osłabiona jest cholinergiczna transmisja nerwowo-mięśniowa lub cholinergiczna autonomiczna transmisja impulsów do potu, łzowej, gruczołów ślinowych lub do mięśni gładkich. I choć proces ten nie został jeszcze w pełni zbadany, najprawdopodobniej ten mechanizm działania jest najbardziej prawdopodobny. W przypadku konwencjonalnej iniekcji domięśniowej początek działania występuje w ciągu 2-3 dni, maksymalnie 14-15 dni, a po 45 dniach efekt zaczyna powoli zanikać. Blokada przekazywania impulsów w synapsie jest nieodwracalna. Uważa się, że wznowienie przejścia impulsu przez szczelinę synaptyczną następuje z powodu tworzenia nowych zabezpieczeń w włóknach nerwowych. Zatem wszystkie prążkowane mięśnie, gładkie mięśnie i gruczoły potowe są potencjalnymi narządami docelowymi do leczenia toksyną botulinową. Toksyna botulinowa przez pewien czas koncentruje się w miejscu iniekcji domięśniowej, gdzie ulega częściowemu metabolizmowi, a następnie wchodzi w krążenie ogólnoustrojowe. W organizmie jest bardzo szybko metabolizowany, tworząc prostsze struktury molekularne. Wydalany w postaci metabolitów głównie przez nerki..
Uratuj truciznę
Obecnie preparaty toksyny botulinowej są wskazane w leczeniu dowolnego mięśnia dostępnego do jego podawania, które znajduje się w stanie patologicznego skurczu. To nie jest pełna lista chorób, w których preparaty toksyny botulinowej są po prostu niezbędne..
Strabism (strabismus), kurcz powiek, spastyczny kręcz szyi, ogniskowe dystonie, tiki, spastyczność, napięciowe bóle głowy, dziecięce porażenie mózgowe (starsze niż 2 lata), skurcz połowiczy, ból mięśniowo-powięziowy, drżenie, miejscowa nadmierna potliwość, spyfaza, zespół, zespół kończyn, achalazji przełyku, pęcherza spastycznego, pochwy, skurczu zwieraczy prostych kiszek, szczelin odbytu, entropii, ochronnych opadanie powiek.
Istnieje więcej rzadkich chorób, w których preparaty toksyny botulinowej są praktycznie jedynym lekarstwem, które eliminuje przyczynę choroby. Na przykład zjawisko “łzy krokodyli”, która została opisana po raz pierwszy w 1928 r. (niewiele ponad sto przypadków wciąż jest zarejestrowanych na świecie). To łzawienie, które pojawia się podczas jedzenia, jest związane ze zmianą nerwu twarzowego. Pacjent żwawo płacze podczas żucia, szczególnie podczas jedzenia twardych lub pikantnych potraw..
Lub zespół Lucy Freya - ból napadowy w skroni, uszu i żuchwy, któremu towarzyszy zaczerwienienie skóry i pocenie się. Ataki wywołują gorące pożywienie, ćwiczenia, przegrzanie, stres emocjonalny. Uważa się, że podstawą syndromu - porażki ucha i nerwu skroniowego. Niedawno jedyną radykalną metodą leczenia było skrzyżowanie ucha i nerwu skroniowego.
Inne wskazania do leczenia toksyną botulinową nie zostały dostatecznie zbadane - między innymi: łokieć tenisisty (napięcie mięśniowe), podniebienie mioklonie, jąkanie, oczopląs, przerost prostaty. Wszystkie te choroby czekają na zakończenie badań nad skutecznością neurotoksyny w tych przypadkach..
W medycynie estetycznej wskazaniami do stosowania toksyny botulinowej typu A są zmarszczki mimiczne w okolicach czołowych, brwiowych i para-oczodołowych, z tyłu nosa, brody, poziome i pionowe zmarszczki szyi, kąciki ust i dekoltu.
Przeciwwskazania do stosowania preparatów toksyny botulinowej
Przeciwwskazania do stosowania toksyny botulinowej są nieliczne i wynikają z jej głównego mechanizmu działania - są to wszelkie choroby z upośledzoną transmisją cholinergiczną. Nie można stosować toksyny botulinowej jednocześnie z lekami, które naruszają ten transfer, na przykład aminoglikozydami lub środkami zwiotczającymi mięśnie. Leki przeciwzakrzepowe (takie jak aspiryna) mogą zwiększać ryzyko krwawienia..
Szczególną ostrożność należy zachować w stosunku do kobiet w ciąży, ponieważ nie przeprowadzono żadnych badań klinicznych dotyczących kobiet w ciąży, a wyniki długoterminowe nie są znane. Co ciekawe, przez cały czas stosowania preparatów toksyny botulinowej nie opisano ani jednego przypadku nadwrażliwości (alergii)..
Możliwe reakcje na pomocnicze składniki leku, ale nie na samą toksynę jadu kiełbasianego..
A jednak to trucizna? Możliwe działania niepożądane
Efekty uboczne można zaobserwować we wszystkich lekach, a toksyna botulinowa nie jest wyjątkiem. Wszelkie działania niepożądane można podzielić na miejscowe (powstające w miejscu wstrzyknięcia) i ogólnoustrojowe (powstające po wprowadzeniu leku do układu krążenia)..
Wszystkie niepożądane działania uboczne (jak również pozytywne efekty terapeutyczne) są całkowicie odwracalne..
Z reakcji miejscowych (lokalnych) są to mikrohematomy, które rozpuszczają się w ciągu tygodnia, krótkie bolesne odczucia w miejscu wstrzyknięcia. Ponadto możliwe jest przedłużenie działania leku na grupy mięśni zlokalizowane w pobliżu miejsca iniekcji, dla których iniekcja nie była zamierzona. Te działania niepożądane zależą od obszaru podawania toksyny botulinowej i objawiają się utratą napięcia mięśniowego w tej grupie mięśniowej..
Na przykład w leczeniu kurczu powiek może wystąpić opadanie powiek lub łzawienie, jeśli działanie leku rozprzestrzenia się na mięśnie górnej powieki lub mięśni gładkich gruczołów łzowych. Te działania niepożądane zwykle nie wymagają leczenia i ustępują w ciągu 30 dni..
Reszta "niespodzianek" może wystąpić tylko z powodu złego wykonania samej procedury wstrzyknięcia - uszkodzenia igły nerwów lub naczyń przechodzących przez miejsce wstrzyknięcia, co jest możliwe po wprowadzeniu dowolnego leku, a nie tylko toksyny botulinowej..
Ogólnoustrojowe działania niepożądane są charakterystyczne przy stosowaniu dużych dawek leków (200 jm lub więcej). Takie dawki stosuje się w leczeniu chorób neurologicznych, gdzie lek podaje się w dużych mięśniach poprzecznie prążkowanych. W medycynie kosmetycznej takie dawki zwykle nie są stosowane. Ogólnoustrojowe działania niepożądane obejmują ogólne osłabienie, które stopniowo zanika w ciągu tygodnia..
I ostatnie - właściwości antygenowe: cały przemysł farmaceutyczny walczy z nimi, wymyślając wszelkiego rodzaju narkotyki toksyny botulinowej. Według statystyk przeciwciała powstają u 1-5% pacjentów po wielokrotnych wstrzyknięciach..
Ryzyko powstania przeciwciał w mianowaniu toksyny botulinowej zależy od różnych czynników. Jeden z nich - przerwy między wstrzyknięciami. Powinny być jak najdłużej. Drugim czynnikiem jest liczba jednostek leku podawanych podczas każdej procedury. Powinno być tak małe, jak to tylko możliwe. Tworzenie przeciwciał jest ułatwione przez podawanie dużych dawek (ponad 250 IU), co jest znowu charakterystyczne dla praktyki neurologicznej. Trzeci czynnik to wybór samego leku, ponieważ każdy z nich ma pewną aktywność biologiczną (wysoka specyficzna aktywność biologiczna wskazuje na niskie ryzyko tworzenia się przeciwciał).
Preparaty toksyny botulinowej według ich aktywności biologicznej są uporządkowane w następującej kolejności: mioblok (neuroblok) - 5, botoks - 60, Dysport - 100, Xeomin - 167 jm / ng neurotoksyny botulinowej. W związku z tym, w przypadku miobloku i neurobloku, ryzyko rozwinięcia tolerancji jest wystarczająco wysokie, a dla x -omine - najniższy.
Zasady, których należy przestrzegać w medycynie estetycznej podczas stosowania toksyny botulinowej:
1. Aby zmniejszyć ból i zapobiec pojawianiu się mikroemetyki, konieczne jest nałożenie lodu na obszar wstrzyknięcia przed i po wstrzyknięciu oraz użycie najcieńszych igieł..
2. Zawsze należy mieć na uwadze skalę strzykawki, niezależnie od miejsca wstrzyknięcia lub kierunku końca igły.
3. Unikaj wprowadzania leku do naczyń krwionośnych.
4. Obserwuj anatomiczne granice obszarów.
5. Ustaw końcówkę igły od oka..
Informacje
Według FDA (USA), na lata 1989-2003. Zastrzyki z botoksu spowodowały śmierć pacjentów w 28 przypadkach. W 2008 r. FDA wydała ostrzeżenie, że stosowanie Botoxu może powodować niewydolność oddechową i inne działania niepożądane..
Wszystkie te przypadki nie są związane z medycyną estetyczną - powstały przy użyciu medycznym dużych dawek leków w leczeniu spastycznego porażenia u dorosłych i dzieci. Zwracamy uwagę na fakt, że choroba ta nie pojawia się w wskazaniach do stosowania toksyny botulinowej u dzieci, a tutaj lekarze działali na własne ryzyko i ryzyko, ponieważ dawkowanie, kursy i schematy leczenia tych chorób nie zostały opracowane. Przypadki śmiertelne wśród dorosłych nie mogą być zdecydowanie związane ze stosowaniem toksyny botulinowej, ponieważ mogą być konsekwencją przebiegu istniejących chorób u pacjentów..
Do chwili obecnej FDA (USA) nie otrzymała informacji o ogólnoustrojowych efektach ubocznych leków stosowanych do celów kosmetycznych. Jednak nadal w bazie danych WHO odnotowuje się 1017 doniesień o niepożądanych reakcjach niepożądanych na toksynę botulinową..
Niewątpliwie Botox jest dzieckiem XXI wieku. Jeśli pojedynczy zastrzyk toksyny botulinowej może usunąć grecką maskę tragedii, kurze łapki, zmarszczki lub linie snu z twarzy, sprawić, by twarz wyglądała młodziej i bardziej przyjaźnie, musisz użyć tej techniki - ta logika wyglądała zupełnie nienaturalnie w XX wieku . Ale czasy się zmieniają, a wraz z nimi poglądy, myśli i osądy, a teraz nie patrzymy na toksynę jadu kiełbasianego jako truciznę, powodując straszliwy zatrucie jadem kiełbasianym: teraz jest to lek terapeutyczny, który pomaga wielu.
Na podstawie http: allseason.ru