Obecnie leki przeciwhistaminowe (AGP) są jednym z podstawowych środków leczenia szerokiej gamy chorób alergicznych i zapalnych i są aktywnie wykorzystywane przez lekarzy w praktyce klinicznej. Główne wskazania do powołania AGP to alergiczne zapalenie spojówek, różne rodzaje pokrzywki. Leki te są również szeroko stosowane w dermatologii w celu zmniejszenia intensywności swędzenia w dermatozach (atopowe zapalenie skóry, świąd, egzema), a także w łagodzeniu ostrych reakcji alergicznych na pokarmy i leki, użądlenia owadów i użądlenia..
Historia tworzenia leków zwalczających histaminę
Historia powstania tych leków rozpoczęła się w 1910 roku, kiedy odkryto histaminę. Histamina jest fizjologicznym regulatorem tkankowej i metabolicznej homeostazy oraz jedną z najlepiej zbadanych cząsteczek w medycynie. Głównym depot histaminy w tkankach są komórki tuczne, we krwi - bazofile.
Histamina bierze udział w interakcji między cytokinami i komórkami zapalnymi, promuje migrację komórek do obszaru zapalenia..
Histamina bierze udział w złożonych binarnych interakcjach między cytokinami i komórkami zapalnymi lub ich prekursorami, promuje migrację komórek do obszaru zapalenia, stymuluje aktywność limfocytową, reguluje funkcjonowanie granulocytów kwasochłonnych, neutrofilów i komórek tucznych, i bezpośrednio uczestniczy w generowaniu głównych objawów alergicznych, takich jak katar, kichanie, zatory nos, świąd, pokrzywka. Jest kluczowym mediatorem dla wszystkich klinicznych objawów alergii, aktywacji receptorów specyficznych dla powierzchni komórki..
Może to być interesujące Alergie na temat kosmetyków i jak to rozgryźć
Obecnie znane są 4 typy receptorów histaminowych.
Receptory H1 wyrażany na wielu typach komórek, w tym w komórkach tucznych, bazofilach, komórkach dendrytycznych, komórkach śródbłonka i komórkach mięśni gładkich.
Odgrywają ważną rolę w inicjowaniu prozapalnej aktywności komórek odpornościowych w ich interakcji z histaminą iw ten sposób określają kliniczne objawy reakcji alergicznej. Głównym celem terapii supresyjnej za pomocą blokerów H1 jest konkurencyjne hamowanie receptorów histaminowych H1, aby zapobiec rozwojowi efektów inicjowanych histaminą w alergicznym nieżycie nosa (ANN), pokrzywce i innych procesach alergicznych..
W badaniach z ostatnich lat stwierdzono, że normalnie receptory H1 są reprezentowane w komórkach w 2 stanach: aktywnych i nieaktywnych..
Histamina wiąże się z aktywnymi receptorami i przesuwa dynamiczną równowagę w ich kierunku. AGP stabilizuje receptor H1 w stanie nieaktywnym, będąc ich odwrotnym agonistą. Tak więc, AGP zapobiega lub minimalizuje wywołane histaminą reakcje zapalne..
AGP są szeroko stosowane w praktyce klinicznej od ponad 70 lat. Pierwsze AGP zostały opracowane w 1937 r. Przez francuskich naukowców A. Stauba i D. Bouvet, którzy pracowali w Instytucie Pasteura w Paryżu (Francja). Jednak ze względu na wysoką toksyczność stosowanie tych związków nie było możliwe..
W 1942 r. Fenbenzamina, a następnie pirylamina, należąca do generacji AGP I, zostały wprowadzone do praktyki klinicznej przez słynnego francuskiego naukowca H. Halperna. Następnie wiele leków z tej grupy zostało opracowanych i wprowadzonych do praktyki klinicznej. We wczesnych latach osiemdziesiątych. AGP zostały opracowane przez nowe pokolenie. Główną różnicą między tymi 2 grupami leków jest obecność lub brak ich działania uspokajającego. Generacja H1-AGP I (sedatywna) nazywana jest klasyczną, a generacja H1-AGP II (nie uspokajająca) - nowoczesna.
Jak rozwijają się reakcje alergiczne w ludzkim ciele?
Wytwarzanie H1-AGP I obejmuje: difenhydraminę, clemensin, dimetinden, chloropyramine, mebhydrolin, hifenadynę, hydroksyzynę, itp. Wytwarzanie AGP I może przenikać przez barierę krew-mózg, a zatem wiązać się z receptorami H1 w mózgu.
Działanie uspokajająco-nasenne, gdy są przyjmowane u 40-80% pacjentów. Jego brak u poszczególnych pacjentów nie wyklucza obiektywnego negatywnego wpływu tych czynników na funkcje poznawcze (pamięć, zdolność uczenia się, napęd)..
Ze względu na brak selektywności działania i wpływ na inne receptory (receptory M-cholinergiczne, serotonina, α-adrenoreceptory) i generowane przez IA kanały jonowe mogą powodować suche błony śluzowe, drżenie, tachykardię zatokową, zatrzymanie moczu, zaparcia, działanie obniżające ciśnienie.
Ponadto duże dawki niektórych AGP są toksyczne, szczególnie dla dzieci. W związku z konkurencyjnym blokowaniem receptorów histaminowych H1, efekt terapeutyczny generowania AGP I jest szybko odwracalny, co wymaga stosowania leków z tej grupy kilka razy dziennie.
Należy również pamiętać, że skuteczność leków w procesie leczenia jest mniejsza: w pierwszym tygodniu. zastosowanie efektu terapeutycznego następuje w drugim tygodniu. jest faza przyzwyczajenia i w trzecim tygodniu. - faza efektów ubocznych. Dlatego generowanie H1-AGP I nie może być używane przez więcej niż 14 dni.
Pomimo faktu, że wytwarzanie H1-AGP I może powodować działania niepożądane wymienione powyżej, wciąż są one szeroko stosowane w praktyce klinicznej. Generacja H1-AGP I ma jedną zaletę - obecność form wtryskowych, które są niezbędne do udzielania pomocy w nagłych wypadkach, uspokojenie przed niektórymi rodzajami badań diagnostycznych i interwencje chirurgiczne.
Obecnie uzyskano duże doświadczenie kliniczne w związku z generowaniem AGP I, ale nie przeprowadzono żadnych badań klinicznych spełniających wymagania medycyny opartej na dowodach..
Obecność wyraźnych efektów ubocznych generowania H1-AGP I przyczyniła się do rozwoju generowania AGP II. Główne różnice między generacją H1-AGP II to wysoka selektywność i swoistość działania, brak sedacji i tolerancja na lek (tachyfilaksja).
Nowoczesne AGP zostały zsyntetyzowane w ciągu ostatnich 20 lat poprzez modyfikację znanych związków. Dlatego też, dzięki strukturze chemicznej, należą do tych samych klas, co generacja AGP I. Generacja AGP II ma wysokie powinowactwo do receptorów histaminowych H1, charakteryzuje się szybkim początkiem działania, czasem trwania efektu do 24 godzin.
Mają zdolność selektywnego oddziaływania na receptory H1, będąc antagonistami, przekształcając je w stan nieaktywny, bez zakłócania ich fizjologicznych właściwości. Leki te nie przenikają przez barierę krew-mózg, dlatego prawie nie powodują senności..
AGP mają pewne znaczące dodatkowe efekty antyalergiczne:
stabilizują błonę komórki tucznej, zmniejszają ekspresję cząsteczek adhezyjnych (ICAM-1), hamują indukowane eozynofilem uwalnianie interleukiny (IL) -8, czynnik stymulujący kolonię granulocytów i makrofagów oraz rozpuszczalny ICAM-1 z komórek nabłonka.
Dlatego są one bardziej skuteczne niż generowanie AGP I, podczas długotrwałego leczenia chorób alergicznych, w których genezie rolę odgrywają mediatory późnej fazy alergicznego zapalenia. Dowody na skuteczność i bezpieczeństwo generacji AGP II są bardzo solidne [13]. Porównawcze charakterystyki generacji AGP I i II przedstawiono w tabeli 1.
Wytwarzanie AGP II jest heterogenną grupą głównie ze względu na charakterystykę ich metabolizmu. Wśród nich są 2 podgrupy:
- leki metabolizowalne, które mają działanie terapeutyczne tylko po transformacji w wątrobie pod wpływem izoenzymu CYP 3A4 układu cytochromu P450 z tworzeniem związków czynnych. Należą do nich: loratadyna, ebastyna, terfenadyna, astemizol;
- aktywne metabolity - leki dostające się do organizmu w postaci substancji czynnej (cetyryzyna, lewocetyryzyna, desloratadyna, feksofenadyna). Mają one korzystniejszy profil bezpieczeństwa, działanie tych leków jest bardziej przewidywalne i nie zależy od aktywności enzymów układu cytochromu P450, dlatego ich zastosowanie jest bardziej korzystne..
Zalety aktywnych metabolitów, których spożyciu nie towarzyszy dodatkowe obciążenie wątroby, są oczywiste: szybkość i przewidywalność rozwoju działania, możliwość jednoczesnego podawania z różnymi lekami i produktami spożywczymi, które podlegają metabolizmowi z udziałem cytochromu P450.
Ze względu na różnorodność AGP, trudno jest dokonać właściwego wyboru między jednym lub innym lekiem. Skuteczność i bezpieczeństwo nowej generacji AGP zostały wykazane w licznych randomizowanych, podwójnie zaślepionych badaniach klinicznych. W praktyce klinicznej lekarz powinien skupić się na aktualnych danych medycznych opartych na dowodach, zgodnie z którymi wytwarzanie H1-AGP II, w szczególności desloratadyna, są lekami pierwszego rzutu w szerokim zakresie chorób.
Desloratadyna jest aktywnym metabolitem - lekiem, który dostaje się do organizmu jako substancja czynna, co zapewnia jej wyższy profil bezpieczeństwa..
Został zsyntetyzowany w 1998 roku, zarejestrowany w Rosji w 2001 roku. Desloratadyna ma zdolność tłumienia ostrej fazy reakcji alergicznej poprzez blokowanie receptorów H1. Badania eksperymentalne wykazały, że desloratadyna charakteryzuje się najwyższym powinowactwem do receptorów histaminowych H1 i powolną dysocjacją z ich połączenia z nimi..
Desloratadyna niekonkurencyjnie wiąże się z receptorami H1 i, zgodnie z wynikami badań klinicznych, ma odpowiednio 52, 57, 194 i 153 razy większą aktywność niż cetyryzyna, ebastyna, feksofenadyna i loratadyna. Lek jest szybko wchłaniany po spożyciu i charakteryzuje się wysokim wskaźnikiem maksymalnego stężenia w osoczu i szybkim początkiem działania (po 1,25-3 godzin).
Farmakokinetyka desloratadyny jest liniowa i proporcjonalna do dawki. Okres półtrwania leku wynosi 21-24 godzin, co pozwala przepisać go 1 p. Dziennie. Jedzenie nie wpływa na szybkość i stopień wchłaniania leku. Stwierdzono, że farmakokinetyka i biodostępność desloratadyny były podobne w przypadku przyjmowania leku na czczo lub po standardowej żywności u zdrowych osób (maksymalne stężenie na czczo i po posiłku wynosiło odpowiednio 3,3 i 3,53 ng / ml, p = 0,17). Dlatego lek można przyjmować po posiłkach lub na pusty żołądek, co wskazuje na wygodę jego stosowania. Metabolizm i wydalanie leku nie zależy od wieku i płci pacjenta.
Badania na zwierzętach in vitro i in vivo wykazały, że desloratadyna, hamując wiele mediatorów stanu zapalnego, ma dodatkowe działanie antyalergiczne i przeciwzapalne, niezwiązane z blokadą receptora histaminowego H1..
W stężeniu fizjologicznym lek skutecznie hamuje wytwarzanie zależnych od histaminy cytokin prozapalnych - IL-6 i IL-8, o których wiadomo, że są uwalniane z komórek śródbłonka, bazofilów i komórek tucznych, stymulują wydzielanie mediatorów prozapalnych, takich jak czynnik martwicy nowotworów-α. Desloratadyna wpływa na aktywację i przeżycie eozynofilów.
Eozynofile, będące kluczowymi komórkami efektorowymi w reakcji alergicznej, produkują cytokiny, chemokiny, leukotrieny i neuromodulatory. Ponadto desloratadyna z powodu odwrotnego agonizmu zmniejsza ekspresję czynnika jądrowego κB (NF-κB), znany jako induktor RANTES, głównego środka wabiącego eozynofile, monocyty i limfocyty T, przyczyniający się do aktywacji eozynofilów i uwalniania histaminy z bazofilów.
Desloratadyna hamuje aktywność NF silniej niż inne AGP-κB, stymulując uwalnianie prozapalnych mediatorów z bazofilów i komórek tucznych. Zgodnie z tym efektem, lek jest lepszy od cetyryzyny, loratadyny i feksofenadyny. Ostatnie badania wykazały, że desloratadyna może również hamować degranulację komórek tucznych i późniejsze uwalnianie histaminy. Ponadto desloratadyna hamuje ekspresję P-selektyny indukowaną przez histaminę.
Desloratadyna charakteryzuje się wysokim poziomem bezpieczeństwa w stosowaniu. Nie powoduje niepożądanych zmian w układzie sercowo-naczyniowym i innych narządach, nie ma działania hipnotycznego i nie wpływa na funkcje poznawcze. Lek może być stosowany przez pacjentów z patologią układu wątrobowo-żółciowego i chorobą nerek, dopuszczonych do stosowania u dzieci od 1 roku.
Wśród przedstawicieli generacji AGP II, desloratadyna wyróżnia się ponad 10-letnim doświadczeniem w szerokim zastosowaniu medycznym i dużą bazą dowodową. Skuteczność i bezpieczeństwo desloratadyny w leczeniu pacjentów z przewlekłą pokrzywką idiopatyczną (CID) zostały udowodnione w licznych randomizowanych badaniach klinicznych kontrolowanych placebo (ryc. 1).
J. Ring, R. Hein, A. Gauger, prowadzono podwójnie ślepe, kontrolowane placebo, wieloośrodkowe badanie obejmujące 190 pacjentów z umiarkowaną do ciężkiej HIC. Podczas zaostrzenia choroby desloratadyna w dawce 5 mg / dobę była podawana do pierwszej grupy pacjentów, a placebo (kontrola) do drugiej grupy. Czas trwania leczenia osiągnął 6 tygodni. Głównym kryterium skuteczności była średnia dynamika wskaźnika swędzenia podczas pierwszych 7 dni leczenia w porównaniu z wartością wyjściową. Okazało się, że w pierwszym tygodniu. u pacjentów leczonych desloratadyną wskaźnik świądu zmniejszył się o 56%, a w grupie kontrolnej o 22% obserwowano także szybszą regresję wysypki skórnej niż w grupie kontrolnej. Stwierdzono, że u pacjentów z 1. grupy pod koniec 1 tygodnia. leczenie, stopień zaburzeń snu po zastosowaniu leku zmniejszył się o 53%, a u pacjentów z 2. grupy - tylko o 18%. Po 6 tygodniach na tle przyjmowania leku wskaźnik swędzenia zmniejszył się o 74%, a na tle przyjmowania placebo - o 48,7%. Pod koniec badania u pacjentów przyjmujących desloratadynę stopień zaburzeń snu zmniejszył się o prawie 80%. Zarówno pacjenci, jak i lekarze chwalili ogólną pozytywną dynamikę objawów HYK i odpowiedź na leczenie desloratadyną. Częstość zdarzeń niepożądanych była porównywalna w 2 grupach, nie było poważnych działań niepożądanych [25].
W późniejszym badaniu 137 pacjentów z umiarkowanym do ciężkiego HIC zostało losowo podzielonych na 2 grupy. Desloratadynę w dawce 5 mg / dobę podawano pacjentom z pierwszej grupy, a placebo przez 6 tygodni. Pod koniec badania wskaźnik swędzenia w grupie desloratadyny zmniejszył się o 1,43, aw grupie placebo - o 0,86 (p = 0,004). Po 6 tygodniach liczba pacjentów z pełną, istotną lub umiarkowaną odpowiedzią na leczenie była wyższa w grupie pacjentów, którzy otrzymywali desloratadynę w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo (odpowiednio 68,8 i 36,8%). Nie zgłoszono poważnych działań niepożądanych, a częstość występowania jakichkolwiek działań niepożądanych wynosiła 11,1% w grupie placebo i 6,2% w grupie desloratadyny..
W innym badaniu wykazano, że desloratadyna zmniejszała nasilenie głównych objawów klinicznych HLEK, szczególnie swędzenia, o 50-70%. Efekt działania leku utrzymywał się do 24 godzin Zmniejszenie objawów swędzenia na końcu przedziału spożycia odnotowano u 45% (w porównaniu do 4% osób przyjmujących placebo) i 69% po 6 tygodniach. recepcja. Zauważono również znaczny spadek wielkości i liczby pęcherzyków podczas leczenia desloratadyną podczas jej długotrwałego stosowania. Pacjenci zgłaszali 80% poprawę snu. Ocena jakości życia pacjentów z CIH na tle przyjmowania leku przez 7 dni wykazała spadek wyniku w kwestionariuszu DLQI (Dermatology Life Quality Index) z 13,4 do 9,1. U 60% pacjentów w tym okresie wskaźnik DLQI spadł średnio o 2 punkty. Pod koniec badania odsetek takich pacjentów osiągnął 77% (str<0,0001).
Skuteczność i tolerancję desloratadyny u pacjentów z chorobami alergicznymi badano również w 4 dużych badaniach klinicznych w Niemczech w latach 2001-2002. Całkowita liczba pacjentów obu płci w wieku powyżej 12 lat wynosiła 77,800. Objawy chorób alergicznych oceniano przed i po leczeniu. W wyniku leczenia desloratadyną przytłaczająca liczba pacjentów doświadczyła złagodzenia objawów, co wskazuje na wyraźny efekt kliniczny. Ponadto 67% pacjentów i 63% lekarzy odnotowało szybki początek działania na tle desloratadyny. Oprócz złagodzenia głównych objawów chorób alergicznych, większość pacjentów poprawiła ogólny stan zdrowia w postaci normalizacji snu i zwiększenia codziennej aktywności..
W badaniu klinicznym z włączeniem 12050 pacjentów, wysoka skuteczność terapeutyczna desloratadyny została potwierdzona na CEC. Stwierdzono, że działaniu antyhistaminowym i przeciwalergicznym leku nie towarzyszy działanie uspokajające i nie wpływa na funkcje poznawcze i psychomotoryczne (koncentracja, pamięć, zdolność uczenia się). Pozwala to na długotrwałe stosowanie leku w praktyce ambulatoryjnej..
W Rosji przeprowadzono wiele badań dotyczących skuteczności desloratadyny w leczeniu różnych dermatoz, czemu towarzyszyły subiektywne odczucia w postaci swędzenia. Yu.V. Sergeev i wsp. Oceniano skuteczność desloratadyny w leczeniu 26 dzieci w wieku od 5 do 15 lat cierpiących na atopowe zapalenie skóry (ryc. 2). Czas trwania choroby wynosił od 4 do 12 lat. Dzieci w wieku poniżej 12 lat otrzymywały lek w syropie 2,5 mg na 5 ml 2 p. Dziennie przez 14 dni. U dzieci w wieku powyżej 12 lat tabletkę stosowano w dawce 5 mg / dobę..
W czasie leczenia anulowano inne leki, w tym glukokortykosteroidy. Wykazano, że 14 dni po podaniu desloratadyny, swędzenie, sączenie i rozmiar ogniska uległy znacznemu zmniejszeniu, wskaźnik SCORAD zmniejszył się o 5 lub więcej razy, a także poziom całkowitej immunoglobuliny (Ig) klasy E i częstości wykrywania przeciwciał IgE przeciwko jedzeniu i gospodarstwom domowym alergeny. Na ogół u prawie 90% dzieci dwutygodniowa terapia desloratadyną przyczyniła się do zmniejszenia swędzenia lub całkowitej regresji. Nie odnotowano żadnych działań niepożądanych..
Badanie skuteczności i bezpieczeństwa desloratadyny przeprowadził N.V. Kungurov i in. u pacjentów z alergią. Autorzy wykazali, że w atopowym zapaleniu skóry i wyprysku, wraz z histaminą, działanie prurytogenne było utrzymywane przez zwiększoną zawartość innych biologicznie aktywnych substancji w organizmie, takich jak serotonina, bradykinina, kalikreina, proteazy, prostaglandyny, leukotrieny i eikozanoidy. Terapia desloratadyną w dawce 5 mg / dobę w połączeniu z zewnętrzną terapią niehormonalną dała pozytywny efekt w postaci zmniejszenia swędzenia lub całkowitej regresji u 90% pacjentów. Nie obserwowano działań niepożądanych podczas leczenia desloratadyną [31].
I.M. Korsunskaya i in. Aktywność desrotatadyny przeciwświądowej oceniano u pacjentów z zapaleniem skóry, egzemą słoneczną, pokrzywką, wypryskiem i atopowym zapaleniem skóry. Wszyscy pacjenci z ostrym przebiegiem procesu desloratadyny byli podawani w dawce 5 mg / dobę przez 2 tygodnie, z przewlekłym przebiegiem, czas trwania terapii wynosił 3 tygodnie. We wszystkich przypadkach leczenie było skuteczne, pozytywny efekt w postaci złagodzenia swędzenia uzyskano w ciągu 3-7 dni leczenia. U wszystkich pacjentów z fotodermitem, egzemą słoneczną, pokrzywką, po zakończeniu leczenia wystąpiło kliniczne ożywienie, u pacjentów z wypryskiem i atopowym zapaleniem skóry wystąpiła znaczna poprawa w postaci braku swędzenia i zmniejszenia rumienia..
Zgodnie z międzynarodowymi i krajowymi dokumentami dotyczącymi konsensusu, zaleca się stosowanie nieseptatywnych generacji AGP II jako pierwszej linii terapii lekowej na ANN i pyłkowicę. Desloratadyna spełnia wszystkie kryteria ARIA / EAACI i jest zalecana jako leczenie pierwszego rzutu AR..
Niedawne badanie w Instytucie Immunologii dotyczyło skuteczności i bezpieczeństwa (tolerancji) desloratadyny u pacjentów z sezonowym ANN. W badaniu wzięło udział 30 pacjentów (12 mężczyzn i 18 kobiet) z ANN w okresie zaostrzenia, którzy przez 28 dni otrzymywali desloratadynę w dawce 5 mg / dobę. Pacjenci codziennie oceniali dynamikę objawów AR, a także potrzebę stosowania miejscowych leków obkurczających naczynia przed rozpoczęciem leczenia i podczas okresu terapii. Wszystkich 30 pacjentów, którzy otrzymali lek, zauważyło zmniejszenie nasilenia objawów AR (wysięk z nosa, spływanie śluzu z tylnej części gardła, kichanie i zatkanie nosa), a także objawy ze strony oczu (swędzenie oczu, łzawienie i zaczerwienienie oczu).
Ulepszenie odnotowano pod koniec pierwszego tygodnia. przyjęć, a tendencja ta utrzymywała się przez 4 tygodnie. obserwacje. Pod koniec przebiegu leczenia całkowitą remisję i znaczną poprawę odnotowało 73% pacjentów. Badania wykazały, że desloratadyna jest wysoce skuteczna w zmniejszaniu objawów nosowych i ocznych u pacjentów z sezonowym ANN i zapaleniem spojówek..
Ma dobry profil bezpieczeństwa, prowadzi do poprawy jakości życia pacjenta i może być zalecany jako monoterapia u pacjentów z AR z łagodnym przebiegiem choroby oraz w złożonej terapii u pacjentów z AR o umiarkowanym i ciężkim przebiegu.
W przypadku AR, leki kompleksowe do nosa do stosowania miejscowego w postaci kropli lub sprayu i aerozolu są często uwzględniane w kompleksowej terapii. Jednym z aktywnie wykorzystywanych środków w praktyce klinicznej jest lek Evkazolin. Główny składnik leku - ksylometazolina ma działanie zwężające naczynia krwionośne i przeciwobrzękowe, w wyniku czego przywraca się oddychanie przez nos. Ze względu na skład oleju eukaliptusowego, lek działa przeciwzapalnie i przeciwdrobnoustrojowo..
Lek ma α-działanie adrenomimetyczne, zmniejsza przekrwienie, wysięk, ułatwia oddychanie przez nos. Ze względu na olejek eukaliptusowy lek eliminuje suchość błony śluzowej nosa i działa przeciwzapalnie i antyseptycznie..
Działa głównie miejscowo, gdy jest stosowany w dawkach terapeutycznych, jest wchłaniany przez błony śluzowe w małych ilościach. Działanie rozpoczyna się kilka minut po aplikacji, trwa przez 8-10 godzin Wskazania do stosowania leku: ostry nieżyt nosa i zapalenie zatok przynosowych, pollinoza; zapalenie ucha środkowego (w celu zmniejszenia obrzęku błony śluzowej nosogardła); a także przygotowanie pacjenta do zabiegów diagnostycznych i medycznych w kanałach nosowych.
W Rosji Evkazolin jest produkowany w formie sprayu Evkazolin Aqua. Lek jest przepisywany dorosłym i dzieciom w wieku powyżej 12 lat na 1 wstrzyknięcie 2-3 p. Dziennie w każdym przewodzie nosowym. Czas trwania leku - 5-7 dni.
Zatem desloratadyna może być stosowana w ostrych i przewlekłych chorobach skóry, zarówno w postaci monoterapii, jak i jako część złożonej terapii. Desloratadyna ma najwyższe powinowactwo do receptora H1, powoli dysocjuje, ma zarówno neutralne właściwości antagonistyczne, jak i odwrotne agonistyczne i charakteryzuje się najdłuższym okresem półtrwania w porównaniu z innymi pokoleniami H1-AGP II. Nie działa uspokajająco i nie powoduje innych działań niepożądanych związanych z ekspozycją na centralny układ nerwowy. Lek jest skuteczny w leczeniu AR, świądowych skórnych, w szczególności takich jak atopowe zapalenie skóry, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, egzema, pokrzywka, liszaj płaski, mastocytoza, jak również z idiopatycznym świądem..
Zaangażowanie pacjenta w określony rodzaj terapii i określony lek zależy od skuteczności, poziomu bezpieczeństwa, łatwości stosowania i kosztów leku. Ponieważ większość chorób alergicznych jest chroniczna, a pacjent płaci za leczenie z własnych środków, ogromna jest przystępność leku..
Dlatego oprócz oryginalnego leku desloratadyna na rynku farmaceutycznym jest reprezentowana przez szereg leków generycznych, których koszt jest niższy. Zwiększenie zakresu wysoce skutecznych i bezpiecznych leków przeciwalergicznych, z których jeden jest lekiem Elisey (5 mg desloratadyny), rozszerza wybór leków dla pacjentów zgodnie z kryteriami farmakoekonomicznymi, zwiększając dostępność wysokiej jakości leczenia dla dużej liczby pacjentów z chorobami alergicznymi.
Eliza - bloker receptora histaminowego H1 (długo działający) jest głównym aktywnym metabolitem loratadyny. Hamuje uwalnianie histaminy i leukotrienu C4 z komórek tucznych. Zapobiega rozwojowi i ułatwia przebieg reakcji alergicznych..
Ma działanie przeciwalergiczne, przeciwświądowe i przeciwskurczowe. Zmniejsza przepuszczalność naczyń włosowatych, zapobiega rozwojowi obrzęku tkanek, łagodzi skurcze mięśni gładkich. Praktycznie nie ma działania uspokajającego, a po przyjęciu dawki 7,5 mg nie wpływa na szybkość reakcji psychomotorycznych. W badaniach porównawczych desloratadyny i loratadyny nie ma jakościowych ani ilościowych różnic w toksyczności 2 leków w porównywalnych dawkach (biorąc pod uwagę stężenie desloratadyny)..
Preparat Eliza stosuje się w celu wyeliminowania objawów związanych z następującymi schorzeniami: AR (kichanie, wydzielina z nosa, świąd i przekrwienie błony śluzowej nosa, swędzenie i zaczerwienienie oczu, łzawienie, swędzenie na niebie); pokrzywka (swędzenie, wysypka). Lek stosuje się wewnętrznie o tej samej porze dnia..
Dorośli i dzieci od 12. roku życia przyjmują lek w dawce 5 mg (1 tabletka) 1 p. Dziennie, niezależnie od posiłku. Czas trwania leczenia zależy od ciężkości i przebiegu choroby. Leczenie przerywanego ANN (objawy trwające krócej niż 4 dni w ciągu 1 tygodnia lub krócej niż przez 4 tygodnie) powinno być prowadzone z uwzględnieniem danych anamnestycznych i klinicznych: zatrzymać się po ustąpieniu objawów i wznowić po ich wznowieniu. W przypadku przewlekłego ANN (objawy trwające dłużej niż 4 dni w ciągu 1 tygodnia lub dłużej niż 4 tygodnie) leczenie należy kontynuować przez cały okres kontaktu z alergenem..
W związku z tym stosowanie AGP skutecznie eliminuje objawy reakcji alergicznych, poprawiając jakość życia pacjentów.
Alergeny jesienią: główne przyczyny choroby