Przeprowadzając badanie morfologiczne erytrocytów pod mikroskopem, hematolog zauważa nie tylko ich parametry fizyczne, ale także odcień koloru. Jeśli kolor komórek krwi jest nasycony, pokrywa się z medianą usuwania, typową dla prawidłowych komórek krwi i ustala się stan taki jak hiperchromia. Jej wypowiedź jest oznaką, że dana osoba w pełni rozwinęła anemię hiperchromiczną lub jest na etapie formowania..
Po wykryciu powiększonych erytrocytów następuje diagnoza "niedokrwistości makrocytów lub megaloblastów". Aby to potwierdzić, konieczne będą dodatkowe metody badania..
Treść artykułu:
- Hyperchromia - anemia hiperchromiczna
- Co dzieje się w szpiku kostnym?
- Przyczyny i objawy niedokrwistości
- Jak leczyć?
Hyperchromia - anemia hiperchromiczna
Zmiana koloru erytrocytów z powodu nadmiernego nasycenia ich hemoglobiną ustala wskaźnik barwy (CP).
Normochromia - CP: 0,85-1,05, hyperchromia - procesor powyżej 1,1. Wskaźniki erytrocytów MCH, MCHC, określone przez analizator hematologiczny, również nie pozostaną niezmienione.
Hiperchromia - wiodący objaw niedokrwistości makrocytowej (megaloblastycznej) hiperchromicznej:
Makrocytoza (niedokrwistość makrocytowa niedoboru);
Awitaminoza b12;
Niedobór kwasu foliowego lub witaminy B.9.
W tych warunkach czerwone krwinki są reprezentowane przez megaloblasty i megalocyty o średnicy większej niż 10 mikronów, podczas gdy normą jest 7-8 mikronów..
Poniższy rysunek pokazuje czerwone krwinki:
Parametry analizy hematologicznej typowe dla pacjentów z hiperchromiczną niedokrwistością makrocytową:
Hiperchromia (hiperchromia) - wysycenie erytrocytów chromocytem (Hb) przed usunięciem centralnego polan;
Wygląd makrocytów i megalocytów w komórkach krwi;
Fiksacja schizocytozy (fragmenty komórek krwi), anizocytoza, poikilocytoza (zmiany w kształcie czerwonych krwinek);
Utrwalanie czerwonych krwinek, które nie utraciły swojej substancji jądrowej;
Zmniejszenie liczby młodych postaci erytrocytów (retikulocytów) i naruszenie ich zróżnicowania;
Przesunięcie formuły leukocytów w lewo: pojawienie się młodych krwinek i mielocytów, brak bazofilów, zmniejszenie liczby leukocytów;
Zmiany w formule płytek krwi (akwizycja płytek o gigantycznej wielkości na tle zmniejszenia ich liczby).
Wszystkie zmiany są wywołane przez megaloblastyczny typ tworzenia krwi w szpiku kostnym. Jest to powszechny objaw anemii genetycznej lub nabytej związanej z upośledzeniem tworzenia DNA..
Co dzieje się w szpiku kostnym?
W typie megaloblastycznym krwi dochodzi do hiperchromicznej anemii makrocytowej..
Procesy tworzenia krwi na przykładzie niedoboru witaminy B12:
Obecność w szpiku kostnym o wysokiej komórkowości, nieskutecznej erytropoezie i hematopoezie megaloblastycznej.
Naruszenie podziału komórek, przygotowanie do stania się pełnowartościowymi erytrocytami, ich transformacja do megaloblastów, wieloetapowe dojrzewanie jądra i cytoplazma.
Zmienność dojrzewania megaloblastów, dojrzałość komórek w różnym czasie, pojawienie się takiego znaku, jak niebieski szpik kostny, gdy erytrocyty są reprezentowane przez promieloblastów lub bazofile.
Nasycenie cytoplazmatyczne megaloblastów wcześniej niż normalnie (hemoglobinazy cytoplazmy) na tle nienaruszonego, delikatnego jądra.
Tworzenie się w jądrach procesów zwyrodnieniowych, takich jak mitozy i rozpad jądra komórkowego, w wyniku czego stają się brzydkie i gorsze, wcześnie umierają, ledwo "rodzą się".
Tworzenie megalocytów i makrocytów - objawy hiperchromicznej anemii makrocytowej.
Negatywny wpływ podziału komórkowego na tworzenie erytrocytów (nieskuteczna erytropoeza), chociaż synteza czerwonego pigmentu pozostaje normalna.
Naruszenia syntezy DNA w białych krwinkach: zmiany w wielkości mielocytów, nastolatków, promielocytów i pręcików, dojrzałe segmentowane leukocyty.
Zmiany podobne do zmian zachodzących przy niedoborze B12, występują również z niedoborem B6.
Przyczyny i objawy niedokrwistości
Niedokrwistość nie jest niezależną chorobą, ale zespołem klinicznym wskazującym na niedobór tlenu w organizmie. Niedokrwistość powoduje niedokrwienie serca i niewydolność serca..
Przyczyny zespołu anemicznego i hiperchromii:
Witamina B12: niedobór cyjanokobalaminy w żywności, upośledzenie wchłaniania z powodu stercza, patologie trzustki, zatrucia toksyczne, choroby żołądkowo-jelitowe, predyspozycje dziedziczne.
Niedokrwistość niedoboru kwasu foliowego: wegetarianizm, alkoholizm, stan ciąży;
Hiperchromia z niedokrwistością megaloblastyczną: hamowanie syntezy DNA i RNA z powodu upośledzonej aktywności enzymów.
Hipokseria i makrocytoza: ciężka choroba wątroby prowadząca do upośledzonej syntezy witamin, zwłaszcza witamin z grupy B.12, B6, syntezę zasad purynowych i pirymidynowych.
Zespół mielodysplastyczny, niektóre typy niedokrwistości hemolitycznej.
Hiperchromia może pojawić się na tle aktywnego palenia, ponieważ ciało doświadcza przewlekłej hipoksji..
Prywatne i specyficzne objawy niedokrwistości hiperchromicznej megaloblastów:
Ogólnie: osłabienie, bladość, tachykardia, ból głowy.
Specyficzne: palący język, chwiejny i niepewny chód.
W triadzie objawów B12-niedokrwistość obejmuje patologie krwi, przewodu pokarmowego, układu nerwowego, podczas gdy z niedoborem kwasu foliowego układ nerwowy nie cierpi. Częściej zdiagnozowana jest patologia skojarzona - połączenie B12 niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego.
Jak leczyć?
Specyficzna terapia hiperchromii nie istnieje, lekarz leczy B12-niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego lub te stany osobno. Głównym celem leczenia jest podawanie pacjentowi leków witaminowych B.9. Ważne jest, aby wyjaśnić diagnozę, ponieważ nadmierne stosowanie kwasu foliowego zaszkodzi ciału, zaostrzając objawy choroby. Bardziej wskazane jest przepisywanie cyjanokobalaminy zamiast witaminy.
Zasady terapii awitaminozą B 12:
Uzupełnianie niedoboru cyjanokobalaminy;
Aktywne i ciągłe uzupełnianie zapasów witaminy B.12;
Zapobieganie anemii w celu uniknięcia rozwoju patologii.
Fortyfikacja staje się wzmocnieniem diety poprzez spożywanie odpowiednich produktów..