Hiperaldosteronizm to patologia endokrynologiczna, która charakteryzuje się zwiększonym wydzielaniem aldosteronu. Ten hormon mineralokortykosteroidowy, zsyntetyzowany przez kory nadnerczy, jest niezbędny do utrzymania optymalnej równowagi pomiędzy poziomem potasu i sodu.
Ten stan się dzieje pierwotny, wraz z nim nadmierne wydzielanie jest spowodowane zmianami w samej korze nadnerczy (na przykład w gruczolaku). Przydziel także forma drugorzędna hiperaldosteronizm wywołany zmianami w innych tkankach i nadmiernym wytwarzaniem reniny (składnik odpowiedzialny za stabilność ciśnienia krwi).
Uwaga: około 70% wykrytych przypadków pierwotnego hiperaldosteronizmu to kobiety w wieku od 30 do 50 lat
Zwiększona ilość aldosteronu wpływa niekorzystnie na strukturalne i funkcjonalne jednostki nerek (nefrony). Sód jest zatrzymywany w organizmie, a wydalanie jonów potasu, magnezu i wodoru jest przyspieszone. Objawy kliniczne są bardziej widoczne w pierwotnej postaci patologii..
Przyczyny hiperaldosteronizmu
Pojęcie "hiperaldosteronizmu" łączy szereg zespołów, których patogeneza jest inna, a objawy są podobne.
W prawie 70% przypadków pierwotna postać tego zaburzenia nie rozwija się na tle syndromu Conn. Gdy u pacjenta rozwinie się zastępczy guz, łagodny guz kory nadnerczy, który powoduje nadmierne wydzielanie hormonu..
Idiopatyczny typ patologii jest konsekwencją obustronnej hiperplazji tkanek tych powiązanych gruczołów dokrewnych..
Czasami pierwotny hiperaldosteronizm jest spowodowany zaburzeniami genetycznymi. W niektórych sytuacjach nowotwór złośliwy, który może wydzielać deoksykortykosteron (hormon drobnego gruczołu) i aldosteron, staje się czynnikiem etiologicznym..
Forma wtórna jest komplikacją patologii innych narządów i układów. Jest rozpoznawany w tak ciężkich chorobach jak marskość, nadciśnienie złośliwe, przewlekła choroba nerek itp..
Inne przyczyny zwiększonej produkcji reniny i pojawienia się wtórnego hiperaldosteronizmu to:
- niedostateczne spożycie lub aktywne wydalanie sodu;
- odwodnienie;
- duża utrata krwi;
- nadmierne spożycie K +;
- nadużywanie środków moczopędnych i przeczyszczających.
Jeśli dystalne kanaliki z nefronami nie reagują odpowiednio na aldosteron (na normalnym poziomie w osoczu), rozpoznawany jest pseudohiperaldosteronizm. W tym stanie krew ma również niski poziom K jonów+.
Uwaga: istnieje opinia, że wtórny hiperaldosteronizm u kobiet może wywoływać doustne środki antykoncepcyjne.
Jak przebiega proces patologiczny?
Pierwotny hiperaldosteronizm charakteryzuje się niskim poziomem reniny i potasu, nadmiernym wydzielaniem aldosteronu i wysokim ciśnieniem krwi..
Podstawą patogenezy jest zmiana stosunku wody do soli. Przyspieszone wydalanie jonów K + i aktywna reabsorpcja Na + prowadzi do hiperwolemii, retencji wody w organizmie i wzrostu pH krwi.
Uwaga: przesunięcie pH krwi na stronę zasadową nazywa się zasadowicą metaboliczną.
Równocześnie zmniejsza się produkcja reniny. Na + gromadzi się w ścianach naczyń krwionośnych obwodowych (tętniczek), powodując ich obrzęk i pęcznienie. W rezultacie zwiększa się oporność na przepływ krwi i wzrasta ciśnienie krwi. Długa hipokalcemia powoduje dystrofię mięśniową i nerkową.
W przypadku wtórnego hiperaldosteronizmu mechanizm rozwoju stanu patologicznego jest kompensacyjny. Patologia staje się rodzajem odpowiedzi na zmniejszenie przepływu krwi przez nerki.. Występuje wzrost aktywności układu renina-angiotensyn (w wyniku czego wzrasta ciśnienie krwi) i wzrost powstawania reniny. Nie obserwuje się znaczących zmian w bilansie wodno-solnym..
Objawy hiperosteronizmu
Nadmiar sodu prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi, zwiększenia objętości krwi krążącej (hiperwolemia) i pojawienia się obrzęku. Brak potasu powoduje przewlekłe zaparcia i osłabienie mięśni. Ponadto podczas hipokaliemii nerki tracą zdolność koncentracji moczu, a charakterystyczne zmiany pojawiają się na elektrokardiogramie. Możliwe jest wystąpienie napadów drgawkowych (tężyczka)..
Objawy pierwotnego hiperosteronizmu:
- nadciśnienie tętnicze (objawiające się podwyższonym ciśnieniem krwi);
- ból głowy;
- cardialgia;
- spadek ostrości wzroku;
- zaburzenia wrażliwości (parestezje);
- drgawki (tężyczka).
Ważne: u pacjentów z objawowym nadciśnieniem tętniczym występuje 1% przypadków hiperosteronizmu pierwotnego.
Na tle retencji płynów i jonów sodu w organizmie pacjenci wykazują umiarkowany lub bardzo znaczny wzrost ciśnienia krwi. Pacjent martwi się bólem w okolicy serca (bolesność i średnia intensywność). Podczas badania często odnotowuje się arytmię i tachykardię. Wobec nadciśnienia tętniczego zmniejsza się ostrość wzroku. Patrząc od okulisty, wykrywa się patologię siatkówki (retinopatii) i stwardniałe zmiany w naczyniach dna oka. Codzienna diureza (wydalanie moczu) w większości przypadków wzrasta.
Brak potasu powoduje szybkie zmęczenie fizyczne. Okresowe pseudo-paralysis i drgawki rozwijają się w różnych grupach mięśni. Epizody osłabienia mięśni mogą być wyzwalane nie tylko przez wysiłek fizyczny, ale także przez stres psycho-emocjonalny..
W szczególnie ciężkich przypadkach klinicznych pierwotny hiperaldosteronizm prowadzi do cukrzycy niecukrzastej (nerek) i znacznych zmian dystroficznych w mięśniu sercowym..
Ważne: Jeśli nie występuje zastoinowa niewydolność serca, pierwotna postać choroby nie powoduje obrzęku obwodowego..
Znaki drugorzędnej postaci warunku:
- nadciśnienie tętnicze;
- przewlekła niewydolność nerek (CRF);
- znaczny obrzęk obwodowy;
- zmiany w dnie oka.
Wtórny typ patologii charakteryzuje się znacznym wzrostem ciśnienia krwi ("niższe"> 120 mm Hg). Z biegiem czasu powoduje zmiany w ściankach naczyń krwionośnych, niedotlenienie tkanek, krwotoki siatkówki i przewlekłą niewydolność nerek.. Niskie poziomy potasu we krwi rzadko są wykrywane. Obrzęk obwodowy jest jednym z najbardziej typowych objawów klinicznych wtórnego hiperaldosteronizmu..
Uwaga: czasami wtórnemu typowi stanu patologicznego nie towarzyszy wzrost ciśnienia krwi. W takich przypadkach z reguły mówimy o pseudohyperaldosteronizmie lub chorobie genetycznej - syndrom Barttera.
Rozpoznanie hiperosteronizmu
Następujące rodzaje badań klinicznych i laboratoryjnych są używane do diagnozowania różnych typów hiper -osteronizmu:
USG;- tomografia komputerowa (CT);
- rezonans magnetyczny (MRI);
- badanie krwi "dla biochemii";
- analiza moczu;
- scyntygrafia;
- fleksografia selekcyjna.
USG;Bilans K / Na, stan układu renina-angiotensyna badano najpierw, a poziom aldosteronu w moczu został wykryty. Analizy są przeprowadzane zarówno w spoczynku, jak i po obciążeniach specjalnych ("maszerowanie", hypotiazyd, spironolakton).
Jednym z istotnych wskaźników na początkowym etapie badania jest poziom hormonu adrenokortykotropowego (produkcja aldosteronu zależy od ACTH).
Wskaźniki diagnostyczne formy podstawowej:
- poziomy aldosteronu w osoczu są względnie wysokie;
- zmniejsza się aktywność reniny w osoczu (ARP);
- obniżone poziomy potasu;
- poziom sodu jest podwyższony;
- stosunek aldosteron / renina jest wysoki;
- gęstość moczu jest niska.
Występuje zwiększone dzienne wydalanie aldosteronu i jonów potasu..
Zwiększone ARP wskazuje na drugi hiperaldosteronizm..
Uwaga: jeśli stan można skorygować poprzez wprowadzenie hormonów glukokortykoidowych, praktykuje się tzw. praktykę. próbne leczenie prednizonem. Pomaga ustabilizować ciśnienie krwi i wyeliminować inne objawy kliniczne..
Równolegle przeprowadza się badanie stanu nerek, wątroby i serca za pomocą ultrasonografii, echokardiografii itp.. Często pomaga zidentyfikować prawdziwą przyczynę rozwoju wtórnego typu patologii..
Jak leczy się hiperosteronizm?
Taktyka medyczna zależy od postaci choroby i czynników etiologicznych, które doprowadziły do jej rozwoju..
Pacjent przechodzi kompleksowe badanie i leczenie przez specjalistę endokrynologa. Wymagana jest również opinia nefrologa, okulisty i kardiologa..
Jeśli nadprodukcja hormonu jest spowodowana procesem nowotworowym (reninoma, aldosteroma, rak nadnerczy), wówczas wskazana jest interwencja chirurgiczna (adrenalektomia). Podczas operacji usunięty jest nadnercze. W przypadku hiperaldosteronizmu inna etiologia wykazała farmakoterapię.
Dieta o niskiej zawartości soli i dieta bogata w potas mogą osiągnąć dobry efekt.. Jednocześnie przepisuje się preparaty potasu. Leczenie farmakologiczne obejmuje wyznaczenie pacjenta z oszczędzającymi potas diuretykami w celu zwalczania hipokaliemii. Jest on również praktykowany w ramach przygotowania do operacji ogólnej poprawy stanu. W przypadku obustronnej hiperplazji narządu, szczególnie pokazano amiloryd, spironolakton i leki hamujące enzymy konwertujące angiotensynę..
Hormonoterapia (z postaciami skorygowanymi za pomocą glukokortykoidów) obejmuje pacjenta otrzymującego deksametazon lub hydrokortyzon..
Leczenie wtórnego hiperaldosteronizmu niekoniecznie obejmuje terapię choroby podstawowej. W trakcie terapii zawartość potasu w surowicy jest regularnie monitorowana i pobierany jest elektrokardiogram..
Jeśli przyczyną patologii jest zwężenie tętnicy nerkowej, praktykuje się interwencje rekonstrukcyjne i stentowanie uszkodzonego naczynia..
Ważne: W przypadku nowotworu złośliwego prognozy zazwyczaj są rozczarowujące. W innych przypadkach wczesna diagnoza i odpowiednia kompleksowa terapia dają duże szanse na wyleczenie..
Jak zapobiegać hiperaldosteronizmowi?
Aby zapobiec rozwojowi i progresji patologii, ważne jest regularne badanie lekarskie osób z rozpoznanymi chorobami wątroby i nerek, a także nadciśnieniem. Muszą ściśle przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego i stosować dietę o niskiej zawartości soli. Wskazane jest również spożywanie pokarmów bogatych w potas..
Lista pokarmów bogatych w potas:
- suszone morele;
- rodzynki;
- suszone śliwki;
- fasola i inne rośliny strączkowe;
- ziemniaki;
- kapusta morska;
- Orzechy sosny;
- orzeszki ziemne;
- orzech laskowy (leszczyna);
- orzechy włoskie;
- musztarda.
Vladimir Plisov, recenzent medyczny