Leczenie utraty włosów, takie jak minoksydyl, fenasteryd lub octan cyproteronu do stosowania doustnego, może zapobiegać łysieniu..
Jednak w ostatnich latach odkryto, że osocze bogatopłytkowe można również wstrzyknąć w postaci wstrzyknięcia w skórę głowy, aby zwalczyć zmniejszenie włosów.
W tym artykule opisano trzy główne pytania:
- jak czynniki wzrostu wpływają na cykl wzrostu włosów,
- przegląd literatury opisujący leczenie utraty włosów (w szczególności stosowanie osocza bogatopłytkowego),
- i wskazówki dotyczące dalszych ocen leczenia.
Zainteresowanie wyeliminowaniem łysienia zwiększyło się dzięki precyzyjnej klasyfikacji czynników każdego pacjenta, co pomaga skutecznie leczyć androgeniczne łysienie u wybranych pacjentów. Dihydrotestosteron jest specjalnym hormonem odpowiedzialnym za łysienie u mężczyzn i kobiet w wyniku zmian metabolicznych.
Przy normalnej utracie włosów 100 włosów wypadających każdego dnia zostaje zastąpionych nowymi gęstymi włosami. W rozwoju łysinek żeńskich i męskich nowe włosy są cienkie i rzadkie (włosy średnie lub zredukowane). Łysienie mężczyzn i kobiet z reguły rozwija się w pewnej kolejności..
Fototrichogram wykonany aparatem cyfrowym umożliwia obiektywną ocenę parametrów wzrostu włosów, takich jak gęstość, liczba zredukowanych i / lub końcowych włosów, a także intensywność wzrostu włosów w wybranym i wytatuowanym obszarze.
Najczęściej badanym i najczęściej publikowanym leczeniem męskich łysych łat jest balsam Minoxidil, 5% i 2% do leczenia kobiecej łysiny. Pierwsze oznaki poprawy pojawiają się głównie 3 miesiące po rozpoczęciu leczenia. Skutki uboczne minoksydylu są minimalne, obejmują swędzenie, egzemę i nadmierne owłosienie (ta ostatnia najczęściej występuje u kobiet).
U mężczyzn z łysiną, finasteryd, który przyjmuje się codziennie doustnie (1 mg), zapobiega tworzeniu się 5α-reduktazy dihydrotestosteronu. Zredukowane poziomy dihydrotestosteronu umożliwiają niektórym średnim pęcherzykom wzrost i wydłużenie normalnych długich włosów. Działania niepożądane mogą obejmować zmniejszenie libido..
Octan cyproteronu (w Europie) może skutecznie blokować podwyższony poziom męskich hormonów, co prowadzi do utraty włosów u niektórych kobiet. Spirolakton (w USA) jest konkurencyjnym inhibitorem wiązania receptora dihydrotestosteronu. Nowe zainteresowanie zapobieganiem wypadaniu włosów i łysieniem było spowodowane terapią komórkową z uszkodzeniem, a następnie wprowadzeniem osocza bogatopłytkowego do skóry głowy, co powoduje utratę włosów, która powraca do normy po pierwszej sesji, a także odwraca utratę włosów u mężczyzn i kobiet po drugiej sesji..
Podniesienie plazmy w celu poprawy wzrostu włosów: Znaczenie czynników wzrostu
Od wielu lat oczekiwania lekarzy i pacjentów koncentrują się na procedurach medycznych i chirurgicznych, poprawiając ich dokładność, uzyskując satysfakcjonujące wyniki i upraszczając leczenie. W rezultacie procedura wykorzystująca osocze bogate w płytki zajęła jedno z czołowych miejsc pod tym względem. Proces polega na użyciu własnych płytek krwi pacjenta jako produktu naprawy komórek..
Zmniejszenie jakości płytek krwi jest dobrze znane od 1970 roku. Są one stosowane w różnych dziedzinach, takich jak chirurgia plastyczna, reumatologia, stomatologia i ortopedia. Będąc autogennym produktem, płytki krwi są dobrze tolerowane i nie powodują poważnych skutków ubocznych..
Jednak do ich stosowania w chirurgii (przeciw łysieniu), głównym zadaniem jest nadal ocena wyników przy użyciu obiektywnych parametrów. Aby ocenić wpływ osocza bogatopłytkowego na skórę, przeprowadzono dwa badania, z których jeden wykorzystywał parametry biometryczne (tj. Anizotropię, hydratację, transepidermalną utratę wody i inne ludzkie wskaźniki histologiczne). Większość ocen klinicznych opiera się na subiektywnej ocenie, zadowoleniu pacjentów, a także zdjęciach przed i po. Takie publikacje, które oferują obiektywne oceny, mają parametry oparte na ludzkiej biometrologii lub histologii. Z tego powodu przyszłe badania, których celem jest stosowanie osocza bogatopłytkowego w leczeniu łysienia, powinny uwzględniać obiektywne parametry..
Proces rozpoczyna się od pobrania próbki krwi przez antykoagulowaną rurkę z żelem filtracyjnym lub bez niego. Następnie probówki odwirowano przez około 5 minut przy 600 G (prędkość i czas zależą od protokołu wybierania). W wyniku jego gęstości czerwone krwinki pogrążają się w probówce, a osocze i płytki krwi gromadzą się w górnej części rurki. Osocze bogatopłytkowe, z reguły, nazywa się takim, gdy jego stężenie jest 3-5 razy wyższe niż normalnie. Po wstrzyknięciu do warstwy skóry płytki są aktywowane. Rozwijają się, a czynniki wzrostu są uwalniane.
Najważniejszymi czynnikami wzrostu stosowania osocza bogatopłytkowego do wzrostu włosów są:
- Czynnik wzrostu płytek (TGF);
- Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF);
- Naskórkowy czynnik wzrostu (EGF);
- Insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1);
- Czynnik wzrostu fibroblastów (FGF);
- Nerwy czynnika wzrostu (NRF).
TGF stymuluje wzrost mezodermy skóry. Sygnały TGF biorą udział w interakcji naskórka i pęcherzyków, a także mezodermy skóry, potrzebnej do utworzenia kanału włosowego i wzrostu mezodermy skóry.
VEGF należy do silnych czynników wzrostu działających na komórki mitotyczne i komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, a także zwiększa przepuszczalność naczyń. Mieszek włosowy jest strukturą beznaczyniową, której wzrost zależy od naczyń i naczyń włosowatych, które tworzą splot naczyniówkowy w skórze dermalnej. Najwyraźniej inni nazwali VEGF ważnym mediatorem wzrostu mieszka włosowego, powołując się na pierwsze bezpośrednie dowody na to, że poprawa unaczynienia pęcherzyków sprzyja wzrostowi włosów, a także wzrostowi objętości pęcherzyków i włosów. W badaniu z udziałem 104 pacjentów z przeszczepionymi włosami, Rinaldi i inni wykazali zastosowanie mikroskopii konfokalnej, która stymuluje VEGF poprzez receptory adenozyny, pociąga za sobą istotne zmiany w średniej średnicy naczyń krwionośnych głowy w porównaniu z placebo, jak również wydłużenie przeszczepionych pęcherzyków w fazie anagenu. Dalsze badania wykazały, że stymulacja receptorów adenozyny poprawia wzrost włosów poprzez bezpośrednie stymulowanie wytwarzania VEGF skórnymi grzbietami..
EGF stymuluje mitozę na komórkach nabłonka i fibroblastach, poprawia działanie anagenu. EGF zapobiega wejściu do fazy katagenu, wydłużając czas trwania fazy anagenu. Sygnały EGF kontrolują kierunek i wydłużenie pęcherzyków, prawdopodobnie ze względu na wpływ na proliferację podstawowych keratynocytów i komórek, które tworzą zewnętrzną otoczkę korzenia włosów. Wysokie dawki EGF mogą zmniejszać regresję pęcherzyków. Jak sugeruje Kingston i wsp., EGF służy jako biologiczny przełącznik do wchodzenia w fazę anagenu i wychodzenia z niej. IFR spowalnia apoptozę.
IGF-1 działa jako sygnał w różnych liniach komórek mitotycznych i chroni komórki przed apoptozą. IGF-1 może zakłócać śmierć komórki.
FGF stymuluje proliferację i różnicowanie komórek keranocytów i śródbłonka. Jest bardziej wyraźny w fazie anagenu, a następnie maleje z etapu VI anagenu..
NFR znacząco stymuluje post włosów i spowalnia apoptozę. NFR ma działanie modulujące na włosy w zależności od receptora, z którym oddziałuje: na poziomie zewnętrznej powłoki korzenia kompleks NFR TrkA stymuluje proliferację keratynocytów, a N75 pTR stymuluje apoptozę, hamuje wzrost pęcherzyków i zakłóca wzrost włosów.
Podczas przejścia od fazy anagenu do fazy katagenu zwiększona komunikacja neuroimmunologiczna prowadzi do neurogennego zapalenia bliskiego grudkom, apoptozy w mieszkach włosowych i przedwczesnego rozwoju katagenu. Stwierdzono, że nie tylko norepinefryna, ważna cząsteczka sygnałowa dla współczulnej reakcji na stres, ale także NRF, działa jako mediatory stresu. Niewątpliwie jest to jeden z najlepszych sposobów wyjaśniających związek między stresem a utratą włosów..
Według magazynu Prime.
Możesz zapoznać się z etapami procedury prongolegacji skóry głowy w tym filmie: