Rozwój cukrzycowej choroby nerek lub nefropatii cukrzycowej towarzyszy hamowaniu prawidłowej czynności nerek. Stan funkcjonowania nerek ocenia się na podstawie filtracji kłębuszkowej (GFR). Każdy pacjent z przewlekłą chorobą nerek chce uzyskać od lekarza informacje o tym, jak zatrzymać postęp choroby..
Hamowanie progresji nefropatii i redukcja ryzyka opiera się na 2 przepisach, które mają największą podstawę dowodową:
- Optymalizacja kontroli ciśnienia krwi
- Zoptymalizowana kontrola poziomu glukozy
- Mają poziom dowodów A.
Ale oprócz tego zarówno lekarze, jak i pacjenci mają wiele pytań dotyczących żywienia. Co to powinno być? Jak określić sposób odżywiania w przypadku nefropatii cukrzycowej? Ile odżywiania możesz zatrzymać??
Odżywianie może poprawić poziom homeostazy w ciele.
Wiadomo więc, że spożycie żywności białkowej, a mianowicie pochodzenia zwierzęcego, powoduje zmiany hemodynamiczne w nerkach: nerkowy przepływ krwi i filtracja w kłębuszku zwiększają się, opór naczyniowy nerek maleje. Ponadto przy zwiększonym spożyciu białka wzrasta zawartość końcowych produktów glikacji. Jest to przyczyną zwłóknienia śródmiąższowego, a także prowadzi do rozwoju atrofii rurkowej.
Białka pochodzenia roślinnego mają mniejszy wpływ na nerki, przez co mają mniejszy negatywny wpływ na hemodynamikę nerek. Również białka roślinne mają działanie kardioprotekcyjne, nefroprotekcyjne i przeciwzapalne..
Wpływ diety bez białka na postęp choroby
Na podstawie praktyki klinicznej, w leczeniu pacjentów w okresie przed dializą w przewlekłej chorobie nerek (PChN) istnieje wiele przepisów dietetycznych dotyczących przyjmowania białka i jego ograniczeń. Niskie odżywienie białka - 0,7-1,1 g białka / kg dziennie, dieta niskobiałkowa - 0,3 g białka / kg dziennie.
Wyniki takich diet zostały wymieszane. Jednak ostatnie obserwacje wyraźnie pokazują, że redukcja białka w diecie daje umiarkowany pozytywny efekt..
Przy tej okazji systematyczny przegląd Cochrane w 40 badaniach na 2000 pacjentach z CKD bez cukrzycy wykazał, że wraz ze spadkiem konsumpcji produktów białkowych śmiertelność spadła o 34% w porównaniu z pacjentami, którzy stosowali zwiększoną lub prawidłową ilość białka..
Wykonalność ketodiets
Istnieją dowody na to, że włączenie niezbędnych aminokwasów, a także ich keto-fluorowców (ketosteril) do diety niskobiałkowej (MDB) ma pozytywny wpływ na spowolnienie progresji PChN. Wprowadzenie do diety takich diet w okresie przed dializą nie będzie miało negatywnego wpływu na kolejną terapię zastępczą..
Oprócz badań, które określiły odpowiednie zastosowanie ketosterilu w stadiach CKD IV-V, węgierskie Farmaceutyczne Studium Gospodarcze 2012 jest godne uwagi. Pokazało to możliwość wczesnego wprowadzenia ketodietu w życie pacjenta (III stopień CKD) w porównaniu z późnym początkiem.
Ketodiet to dieta niebiałkowa (NDB) z ketosterilom. Jest on stosowany w następnej dawce - 1 tabletka na każde 5 kg masy ciała pacjenta na dobę. Zaleca się stosowanie tej żywności z wcześniejszych okresów, podczas gdy GFR jest zredukowany do 60 ml / min..
Na międzynarodowym kongresie poświęconym metabolizmowi i żywieniu w chorobach nerek przedstawiono informację, że wprowadzeniu NDB do diety towarzyszył jedynie niewielki wzrost ilości fosforu i żużli azotowych w porównaniu z MDB. Efekt ten sugeruje początkowe etapy leczenia nerkozastępczego około rok później u niektórych pacjentów w porównaniu z MDD.
Dodanie ketokwasów pozwala zwiększyć wrażliwość tkanek na insulinę, zmniejszyć zaburzenia profilu lipidowego, poprawić kontrolę ciśnienia krwi, zmniejszyć białkomocz i poprawić jakość życia pacjentów.
Właściwości kwasów ketonowych
Ketokwasy, oprócz zastępowania odpowiednich aminokwasów, również zachowują równowagę azotową. Również ketokwasy mają następujące właściwości:
- zatrzymują azot w przejściu grupy aminowej w kwasie ketonowym. Towarzyszy temu tłumienie ureagenezy;
- hamować degradację białka, stymulować jego syntezę. Tak więc zastosowanie leucyny wspomaga syntezę białek;
- częściowo koryguje profil aminokwasów u pacjentów z mocznicą. Ma to korzystny wpływ na regulację kwasicy metabolicznej. Ponadto wydalanie białka w moczu zmniejsza się na tle diet z jego ograniczeniem, a także spożycia keto / aminokwasów;
- zwiększa się stężenie albuminy surowicy;
- ketokwasy nie prowadzą do hiperfiltracji nerek;
- Kwasica metaboliczna w wyniku nieprawidłowego usuwania jonów wodorowych z aminokwasów zawierających siarkę ma negatywny wpływ na metabolizm białek. Zmienia także wrażliwość na glukozę i metabolizm w tkance kostnej. Tylko poważne ograniczenie lub redukcja produktów białkowych może wpływać na korektę procesów metabolicznych i kwasicę;
- diety o ograniczonej konsumpcji białek zwierzęcych zmniejszają zużycie fosforu, a obecność wapnia pozytywnie wpływa na patologicznie zmieniony metabolizm fosforu i wapnia, a także wtórną nadczynność przytarczyc;
- terapia keto / aminokwasowa może poprawić niektóre nieprawidłowości metabolizmu węglowodanów, które występują w przypadku mocznicy. W rezultacie poprawia się wrażliwość tkanek na insulinę, zmniejsza się stężenie insuliny w krążeniu. Zmniejszenie hiperinsulinemii za pomocą terapii ketami / aminokwasami ma pozytywny wpływ na leczenie pacjentów z mocznicą, szczególnie z cukrzycą insulinozależną, otyłością i CKD;
- Terapia keto / aminokwasowa ma pozytywny wpływ na korektę zaburzeń lipidowych, szczególnie w przypadku trójglicerydów. Jest to ważne, ponieważ miażdżyca jest często obserwowana przy mocznicy. Jednak nie zaleca się rozpoczynania leczenia statynami u pacjentów poddawanych dializie (poziom dowodów 1B).
W naszym kraju kwasowy roztwór do podawania pozajelitowego jest z powodzeniem stosowany do korygowania kwasicy ketonowej. Czasami pacjenci używają go sami..
Oprócz ograniczenia białka, zaleca się osobom z DN, aby zmniejszyć spożycie soli kuchennej do 5-6 g / dzień. Ważne jest, aby kontrolować poziom sodu w celu uniknięcia krytycznego poziomu sodu we krwi, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku..
Zmiany patologiczne w homeostazie wapnia i fosforu, a także obraz kliniczny wtórnej nadczynności przytarczyc, postępują zgodnie ze spadkiem GFR. Wartość krytyczna wynosi 60 ml / min. W tym stężeniu rozwija się osteodystrofia, wapnienie naczyń krwionośnych i tkanek miękkich, zwiększa się poziom chorobowości sercowo-naczyniowej.
Dlatego warto wytwarzać środki wiążące fosforany w dietetycznej żywności pacjentów z nefropatią. Wiążą fosfor w jelicie, zapobiegając jego wchłanianiu. Ten sam los czeka na aktywne metabolity witaminy D. Wynika to z obniżonej zdolności nerek w CKD do konwersji witaminy D w jej aktywną formę..
Co należy pamiętać o korekcji hiperurykemii u pacjentów z DN
Dlatego zaleca się ograniczanie i zmniejszanie spożycia białka w diecie pacjentów z NAM. Jest klinicznie i ekonomicznie wykonalne uzupełnienie deficytu składników odżywczych ketokwasami przy jednoczesnym zmniejszeniu GFR do mniej niż 60 ml / min. Konieczna jest korekta sodu przez lek i dietę, a także witamina D, fosforany, lipidy o niskiej gęstości, wapń, kontrola masy ciała, aby nie przegapić deficytu masy ciała.
Możliwe jest opóźnienie hemodializy i progresja CKD u większości pacjentów. Trzeba tylko pomóc im w tym, mówiąc o prawidłowym odżywianiu i stylu życia. W końcu najważniejsza jest pewność pacjenta, że działa on prawidłowo i jest pod nadzorem kompetentnego specjalisty..