Koncepcja pierwotnego hiperaldosteronizmu łączy szereg podobnych w chorobach klinicznych i biochemicznych, które prowadzą do nadmiernej produkcji aldosteronu, niezależnie od układu renina-angiotensyna. Takim patologiom towarzyszy nadciśnienie tętnicze, obniżenie poziomu potasu we krwi i są one nazywane hiper-aldosteronizmem. W literaturze objawem hiper-aldosteronizmu jest syndrom Conna. Jakie zaburzenia w ciele rozwijają się z hiperaldosteronizmem, przeczytaj nasz artykuł.
Mechanizm rozwoju hiperosteronizmu. Przyczyny zaburzeń metabolicznych
Ustalono, że w 60-70% przypadków pierwotny hiperaldosteronizm jest spowodowany jednostronnym gruczolakiem kory nadnerczy, który mierzy nie więcej niż 4 cm Inną przyczyną hiperaldosteronizmu jest rak nadnerczy, który występuje w 2% przypadków. Trzecią najczęstszą przyczyną hiperosteronizmu jest stan idiopatyczny związany z obustronnym rozrostem guzkowym kory nadnerczy..
Nadprodukcja aldosteronu zwiększa wchłanianie sodu, a tym samym powoduje utratę potasu.
W rezultacie powstaje cały kompleks zaburzeń metabolicznych, które leżą u podstaw aldosteronizmu..
Niedobór potasu w hiperaldosteronizmie powoduje zaburzenia strukturalne i funkcjonalne w takich strukturach:
- dystalne kanaliki nerkowe;
- poprzeczne i gładkie mięśnie;
- centralny i obwodowy układ nerwowy.
Ponadto patologicznie wpływa na pobudliwość nerwowo-mięśniową, zmniejsza tolerancję na węglowodany..
Zatrzymanie sodu powoduje hiperwolemię, hamuje wydzielanie reniny i angiotensyny II, zwiększa wrażliwość ściany naczyniowej na endogenne czynniki presyjne, czyli przyczynia się do rozwoju nadciśnienia tętniczego.
Objawy kliniczne hiperosteronizmu. Triada objawów z hiperaldosteronizmem
Aldosteroma, który wywołuje pierwotny hiperaldosteronizm, występuje częściej w wieku 30-50 lat, a u kobiet aldosteronizm występuje częściej trzy razy.
Pacjenci z biegunką skarżą się na bóle głowy, osłabienie ogólne i mięśniowe, pragnienie, zwiększone oddawanie moczu, szczególnie w nocy, parestezje twarzy, dłoni i stóp, drgawki drgawkowe. Ale najbardziej podstawowym, a często jedynym na wczesnym etapie, objawem jest nadciśnienie tętnicze, które może być trwałe i napadowe..
Objawy kliniczne hiperosteronizmu składają się z triady objawów - nadciśnienia tętniczego, wielomoczu - zespołu polidypsji, zespołu nerwowo-mięśniowego.
W przypadku przebiegu złośliwego metabolizm mineralny ulega znacznemu zaburzeniu, co wyraża się uporczywą hipokaliemią. To prowokuje alkalozę metaboliczną, a przy tym równocześnie rozwój sodu, wielomoczu, któremu towarzyszy hipoisosthenia.
Jakie są główne kryteria diagnostyczne hiperosteronizmu??
W ogólnej analizie krwi pacjenta z hiperaldosteronizmem, wykrywany jest wzrost ESR, możliwa jest niedokrwistość i neutrofilowa leukocytoza. W EKG napięcie lub inwersja załamka T jest zmniejszona, odcinek ST jest zmniejszony i widoczny jest wydłużony odstęp QT. Te zmiany są przejawem hipokaliemii.
U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i uporczywą hipokaliemią na tle normalnego spożycia potasu i sodu z pożywieniem ważne jest ustalenie poziomu aldosteronu i aktywności reninowej osocza. Jednocześnie ilość aldosteronu w osoczu wzrasta kilkakrotnie, wzrasta jego wydalanie z moczem, a aktywność reniny w osoczu spada. Z wtórnym hiperaldosteronizmem (na tle patologii serca, z marskością wątroby, z przyjmowaniem leków moczopędnych, z zespołem nerczycowym), poziom aldosteronu wzrasta wraz ze wzrostem aktywności reninowej.
Jak poprawnie określić poziom aldosteronu w diagnostyce hiperosteronizmu?
Poziom aldosteronu we krwi najlepiej określa się na tle korekcji potasu. W tym przypadku krew pacjenta jest pobierana bez użycia uprzęży w pozycji poziomej i pionowej. Zwykle przejściu z pozycji poziomej do pionowej towarzyszy spadek ciśnienia perfuzyjnego w tętnicach nerkowych, który stymuluje wydzielanie reniny. Istnieją testy czynnościowe z lekami moczopędnymi, które różnicują pierwotny i wtórny hiperaldosteronizm.
Przedstawiono pacjentów z pierwotnym hiperaldosteronizmem wywołanym przez jednostronny nowotwór, leczenie chirurgiczne, po którym następuje całkowite wyleczenie. W przypadku idiopatycznego hiperaldosteronizmu (z obustronnym rozrostem gruczolakowatym) leczenie chirurgiczne nie jest wskazane. Tacy pacjenci są leczeni spironolaktonem w połączeniu z terapią angiotensyną..