Problem nadwagi znajduje rozwiązanie w stosowaniu technik, które pozwalają na zaprogramowaną śmierć nagromadzonych komórek tłuszczowych..
Aby regulować procesy syntezy i eliminacji lipocytów w tkance tłuszczowej, istnieje proces apoptoza, jednakże służy do usuwania tych komórek tłuszczowych, które zakończyły już swój cykl życia. Aby aktywować apoptozę adipocytów, całkiem normalne, ale nadmiernie nagromadzone, użyj przeciwutleniaczy.
O możliwościach kwasu askorbinowego w procesach aktywacyjnych apoptoza Maurizio Checcarelli, biolog i profesor fizjologii i medycyny estetycznej (Włochy), opowiedział o redukcji tkanki tłuszczowej specjalnie dla czytelników..
Proces apoptotyczny w tkance tłuszczowej: istota i cechy procesu
Kiedy komórka ulega uszkodzeniu o określonej intensywności, uruchamiany jest specjalny proces zwany apoptozą. Prowadzi to do spontanicznej śmierci komórki. Aktywowana kaskada enzymów, która rozpoczyna się od uwolnienia cytochromu C z mitochondriów.
Ten ostatni wiąże się z pro-kaspazami, aktywując je w kaspazy i określając włączenie endonukleazy. Enzymy te fragmentują materiał nukleinowy w proteazę, a następnie poddają lizie materiał cytoplazmatyczny, co prowadzi do ekspresji reszt fosfatydyloseryny na zewnątrz błony komórkowej..
Makrofagi, nie rozpoznając ich, fagocytujące jako części komórek i usunięte z ciała.
Apoptoza to proces zaprogramowanej śmierci komórki. Charakteryzuje się szeregiem procesów biochemicznych, które prowadzą do pewnych zmian w komórce wraz z kolejną śmiercią..
Zmiany te obejmują pęcherzyki (gdy pęcherzyki wydają się pęcznieć na błonie), fragmentację jądra, kondensację chromatyny i fragmentację chromosomu DNA..
W przeciwieństwie do martwicy, która jest traumatyczną formą śmierci komórkowej i występuje z powodu uszkodzenia komórki, apoptoza prowadzi do podziału komórki według apoptotyczny małe ciała, które fagocyty mogą wchłonąć i szybko usunąć bez uwalniania substancji międzykomórkowych odpowiedzialnych za proces zapalny.
Jedna komórka uruchamia zewnątrzkomórkową apoptotyczny proces jako reakcja na stres lub, jak wspomniano wcześniej, na nieodwracalne uszkodzenie. Proces ten charakteryzuje się kaskadową aktywacją enzymów kontrolowanych przez białka regulatorowe, które mogą w każdej chwili przerwać proces..
Mechanizm apoptozy adipocytów
K apoptoza prowadzą różne systemy, ale wszystkie charakteryzują się tym samym mechanizmem międzykomórkowym.
Białka indukujące apoptozę (TNF-R1, Fas) powodują pęcznienie mitochondrialne poprzez tworzenie porów w błonie i zwiększają przepuszczalność błony mitochondrialnej.
Ze względu na zwiększoną przepuszczalność membrany, białka mitochondrialne, znane jako SMAC, są uwalniane w cytozolu. SMAC wiążą się z inhibitorem apoptozy (IAP) i dezaktywują go, zapobiegając IAP przed zatrzymaniem procesu apoptozy, a zatem przyczyniając się do jego kontynuacji.
Zazwyczaj IAP hamuje aktywność grupy proteazowej zwanej kaspazą. Istnieją dwa rodzaje kaspaz: inicjator i efektor. Aktywowana kaspaza efektorowa stymuluje szereg białek międzykomórkowych (endonukleazę, proteazę) w celu uruchomienia programu śmierci komórkowej..
Cytochrom C jest uwalniany z mitochondriów, które po uwolnieniu wiążą się z czynnikiem aktywującym apoptotyczny proteaza-1 (Apaf-1), pro-kaspaza-9, aby stworzyć kompleks znany jako apoptosom. Jest to aktywna postać kaspazy-9, która z kolei aktywuje efektor kaspazy-3.
Uszkodzone podczas apoptoza komórki są wydalane, jak wspomniano powyżej, przez fagocyty podczas procesu zwanego eferocytozą. Dokładniej, uszkodzenie prowadzi do uwolnienia fosfatydyloseryny na powierzchni apoptotyczny tel. Fosfatydyloseryna występuje zwykle na cytozolowej powierzchni błony komórkowej, ale podczas apoptoza rozprowadzane na powierzchni zewnątrzkomórkowej.
Te cząsteczki są stymulowane przez fagocytozę makrofagową. Fagocytarne wydalanie komórek zachodzi w uporządkowany sposób, bez wywoływania odpowiedzi zapalnej..
Kwas askorbinowy i jego rola w aktywacji apoptozy adipocytów
Apoptotyczny Proces w tkance tłuszczowej służy do eliminacji lipocytów, które zakończyły cykl życiowy. Naszym celem jest aktywacja tego procesu i spowodowanie śmierci normalnych lipocytów, które są obecne w nadmiarze. Aby aktywować ten proces, użyjemy kwasu askorbinowego i żelaza (trójwartościowego), jako metalu przejściowego.
Badania aktywacji różnych substancji przeciwutleniających wykazały, że ich działanie przeciwutleniające przejawia się tylko w tych przypadkach, gdy substancje te występują w ograniczonej koncentracji.
Ich nadwyżka tworzy paradoksalny efekt, prowadząc zamiast tego do ochrony jej aktywacji w wyniku produkcji wolnych rodników. Dotyczy to w szczególności wszystkich substancji przeciwutleniających, kwas askorbinowy, które w obecności metali przejściowych prowadzi do aktywacji reakcji Fenton i tworzenia rodników hydroksylowych, które uszkadzają komórkę.
Wcześniejsze badania wykazały, że kwas askorbinowy może uszkadzać adipocyty, a jego optymalne stężenie - 0,12-0,24% w celu aktywacji procesu apoptoza (The Qiang Chen Shi Hai, Gao Yan Wei, Journal of Chinese Medicine Research, 2009 Vol. 9 No. 6 str. 325-329).
Inne badanie (Związek pomiędzy rodnikiem askorbylowym a aktywnością indukującą apoptozę, Sakagami H, Satoh K, Ohata H, Takahashi H, Yoshida H, Iida M, Kuribayashi N, Sakagami T, Momose K, Takeda M., Anticancer Res. 1996 wrzesień-październik 16 (5A): 2635-44) mówi o indukcji apoptozy za pomocą 1-10 mmol kwasu askorbinowego.
Stosując proste obliczenia, znając masę cząsteczkową kwasu askorbinowego (176), możemy uzyskać ilość witaminy C, którą powinniśmy zastosować: 5,68 mmol.
Apoptoza, aktywowany kwas askorbinowy przepływa wewnątrz komórki i jest nierozerwalnie związany z wewnątrzkomórkowym tworzeniem się rodników hydroksylowych. W obecności metali przejściowych, w tym przypadku trójwartościowego jonu żelaza, kwas askorbinowy aktywuje reakcję Fentona z uwalnianiem wolnych rodników typu hydroksylu.
Zwiększenie liczby wolnych rodników prowadzi na poziomie komórkowym do aktywacji kanałów wapniowych z międzykomórkowym zwiększeniem ilości tego jonu. Wzrost liczby jonów wapnia prowadzi do wzrostu przepuszczalności mitochondrialnej z uwolnieniem cytochromu C i kaskadowej aktywacji kaspazy.
Tak więc proces śmierci komórki następuje po ostatniej aktywacji endonukleazy, która fragmentuje jądro, a proteazy dzielą komórkę na małe fragmenty, tzw. apoptotyczny ciałek krwi, po czym reszty fosfatydyloseryny uwalniają się na powierzchni błony. Pozostałości fosfatydyloseryny apoptotyczny ciała heterologiczne, stymulujące fagocytozę i ich późniejsze trawienie.
Znaczenie różnic pomiędzy martwicą apoptozy i adipocytów
Funkcja apoptoza, to, co znacznie różni go od martwicy, to brak zapalenia. Komórka jest absorbowana przez makrofagi bez uwalniania mediatorów stanu zapalnego. Zarówno apoptoza, jak i martwica prowadzą do śmierci komórki, ale ta pierwsza nie charakteryzuje się niszczeniem komórek i uwalnianiem substancji, które mogą aktywować proces zapalny..
Dlatego musimy być pewni, że stężenie kwasu askorbinowego, oprócz oczekiwanego wyniku, nie spowoduje uszkodzenia błony komórkowej..
W rzeczywistości powstają wolne rodniki powstające w pierwszym etapie procesu, jeśli ich stężenie nie przekracza dopuszczalnej szybkości apoptoza. W przypadku nadmiaru wolnych rodników mogą powodować proces peroksydacji lipidowej ścian, uszkadzając je i prowadząc do zniszczenia komórek.
Rozróżnij apoptoza z martwicy jest możliwe przy użyciu mikroskopu fluorescencyjnego i różnych kolorów. Apoptoza charakteryzuje pozytywną reakcję na aneksynę V i wskazuje na obecność fosfatydyloseryny. Martwica charakteryzuje dodatniość na jodku propidyny, co wskazuje na obecność chromatyny jądrowej.
Ocena mikroskopowa i kliniczna pozwala stwierdzić, że stężenie kwasu askorbinowego 40 mg / ml jest bezpieczne i prowokuje apoptozę bez martwicy..
Musimy również wziąć pod uwagę inny ważny punkt: hiperosmolarność kwasu askorbinowego. Stosując zasadę Vant-Hoffa, która łączy ciśnienie osmotyczne ze stężeniem molowym substancji, określiliśmy osmolarność wstrzykniętego kwasu askorbinowego. Jest to siedmiokrotność wartości normalnej..
Sól fizjologiczna (chlorek sodu w stężeniu 0,9%) jest tak nazywana, ponieważ nie wpływa na równowagę osmotyczną tkanek. Obliczenie jego ciśnienia osmotycznego daje nam wartość 310mOsm / l.
Wynik jest bardzo szybki: apoptoza - jest to proces, który odbywa się w ciągu kilku godzin, jest widoczny już po 2-3 dniach i pozostaje niezmieniony.
Kwas bursztynowy - aktywny składnik do zwalczania przebarwień