Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych jest również nazywane nadwrażliwym zapaleniem płuc. Skrót choroby - EAA. Termin ten odzwierciedla całą grupę chorób wpływających na śródmiąższ płuc, czyli na tkankę łączną narządów. Zapalenie koncentruje się w miąższu płucnym i małych drogach oddechowych. Występuje, gdy różne antygeny (grzyby, bakterie, białka zwierzęce, chemikalia) wchodzą do nich z zewnątrz.
Po raz pierwszy egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych opisał J. Campbell w 1932 roku. Znalazł go u 5 rolników, którzy cierpieli na objawy ARVI po pracy z sianem. Co więcej, to siano było mokre i zawierało zarodniki pleśni. Dlatego ta forma choroby zaczęła być nazywana "rolnikiem płucnym".
Później ustalono, że egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych można sprowokować z innych przyczyn. W szczególności w 1965 r. C. Reed i jej współpracownicy odkryli podobne objawy u trzech pacjentów, którzy hodują gołębie. Zaczęli nazywać takie alveolitis "płuc miłośników ptaków".
Statystyki ostatnich lat wskazują, że choroba ta jest dość rozpowszechniona wśród osób, które ze względu na aktywność zawodową wchodzą w interakcję z piórami i ptakami, a także z mieszankami paszowymi. Spośród 100 000 osób zdiagnozowane zostanie egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych u 42 osób. Jednocześnie nie można dokładnie przewidzieć, która osoba uczulona na puch lub pierze rozwinie zapalenie pęcherzyków płucnych..
Jak pokazuje praktyka, u 5 do 15% osób, które wchodziły w interakcje z wysokimi stężeniami alergenów, rozwinie się zapalenie płuc. Częstość występowania zapalenia pęcherzyków płucnych u osób, które pracują z małymi stężeniami substancji uczulających, nie jest znana do tej pory. Jednak problem ten jest dość poważny, ponieważ branża rozwija się intensywniej każdego roku, co oznacza, że coraz więcej osób jest zaangażowanych w takie działania..
Treść artykułu:
- Etiologia
- Patogeneza egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych
- Histologiczny obraz EAA
- Objawy egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych
- Rozpoznanie egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych
- Leczenie egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych
- Prognozy i zapobieganie
Etiologia
Alergit alergiczny rozwija się z powodu wdychania alergenu, który dostaje się do płuc wraz z powietrzem. Jako alergen może działać wiele różnych substancji. Najbardziej agresywne pod tym względem alergeny to zarodniki grzybów z siana, kory klonowej, trzciny cukrowej itp..
Nie należy również lekceważyć pyłków, związków białek, kurzu domowego. Niektóre leki, takie jak antybiotyki lub pochodne nitrofuranu, mogą powodować alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych nawet bez wcześniejszej inhalacji, a po spożyciu w inny sposób..
Liczy się nie tylko to, że alergeny dostają się do dróg oddechowych, ale także ich stężenie i wielkość. Jeśli cząstki nie przekraczają 5 mikronów, łatwo im dotrzeć do pęcherzyków płucnych i wywołać w nich reakcję nadwrażliwości..
Ponieważ alergeny, które powodują EAA są najczęściej związane z aktywnością zawodową danej osoby, odmiany alveolitis zostały nazwane dla różnych zawodów:
Płuca farmera. Antygeny znajdują się w spleśniałym siarze, między innymi: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp., Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Płuca miłośników ptaków. Alergeny znajdują się w kale i łupieżu ptaków. Stają się białkami surowicy ptaków.
Bagassoz Trzcina cukrowa, mianowicie Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas sacchari, działa jako alergen..
Płuco pieczarkarni. Źródłem alergenów jest kompost, a antygenami są Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas vulgaris..
Osoby płuca korzystające z klimatyzacji. Źródłem rozprzestrzeniania się antygenów są nawilżacze, grzejniki i klimatyzatory. Patogeny, takie jak Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi wywołują uczulenie..
Suberose. Źródłem alergenów jest kora drzewa korkowego, a alergenem najczęściej jest Penicillum frequentans.
Łatwy w użyciu słód. Źródłem antygenów jest spleśniały jęczmień, a sam alergen to Aspergillus clavatus.
Twórcy sera dla chorób. Źródło antygenów - cząstki sera i pleśni oraz sam antygen - Penicillum cseii.
Sekwoje Alergeny znajdują się w pyle drzewnym z sekwojami. Są one reprezentowane przez Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp..
Płuc producenci detergentów. Alergen znajduje się w enzymach i detergentach. Jest reprezentowany przez Bacillus subtitus.
Technicy płuca. Źródłem alergenów są łupież i mocz gryzoni, a same alergeny są białkami z moczem..
Płuco wąchający przysadkowy proszek. Antygen jest reprezentowany przez białka świńskie i bydlęce, które znajdują się w proszku przysadki..
Płuca stosowane w przemyśle tworzyw sztucznych. Źródłem prowadzącym do uczulenia są diizocyjaniany. Alergeny to: diizocyjanian toluenu, diizocyjanian difenylometanu.
Letnie zapalenie płuc. Choroba rozwija się w wyniku przenikania kurzu z mokrych pomieszczeń do dróg oddechowych. Patologia jest szeroko rozpowszechniona w Japonii. Źródłem alergenów jest trichosporon cutaneum..
Spośród tych alergenów, szczególnie pod względem rozwoju egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, ciepłolubne promieniowce i antygeny ptaków mają szczególne znaczenie. Na obszarach o wysokim rozwoju rolnictwa, promieniowce są liderami pod względem występowania EAA. Są one reprezentowane przez bakterie, które nie przekraczają wielkości 1 mikrona. Cechą charakterystyczną takich mikroorganizmów jest to, że mają one właściwości nie tylko drobnoustrojów, ale także grzybów. Wiele ciepłolubnych promieniowców znajduje się w glebie, w kompoście, w wodzie. Żyją też w klimatyzatorach..
Przy rozwoju alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych ołowiu, gatunków ciepłolubnych promieniowców jak: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris Thermoactinomycas viridis Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Wszyscy powyżsi przedstawiciele ludzkiej patogennej flory zaczynają się aktywnie rozmnażać w temperaturze 50-60 stopni. W tych warunkach rozpoczynane są procesy rozpadu organicznego. Podobna temperatura jest utrzymywana w systemach grzewczych. Promieniowce zdolne do prowokowania bagassosis (choroba płuc u ludzi, którzy pracują z trzciny cukrowej), powoduje chorobę zwaną „płuco farmera”, „zbieraczy lekkie grzyby (tych, którzy rosną grzyby)” i tak dalej. Wszystkie z nich są wymienione powyżej.
Antygenami, które wpływają na ludzi wchodzących w interakcję z ptakami, są białka serwatkowe. Są to albuminy i gamma globuliny. Są obecne w ptasich odchodach, w wydzielinach z gruczołów skórnych gołębi, papug, kanarków itp..
Ludzie, którzy dbają o ptaki, spotykają się z alveolitis podczas długotrwałej i regularnej interakcji ze zwierzętami. Białka bydła i świń są zdolne do wywoływania choroby..
Najbardziej aktywnym antygenem grzybowym jest Aspergillus spp. Różne gatunki tego drobnoustroju mogą powodować suberozę, powodować płukanie słodowych sma- ków lub płuca sera..
Na próżno wierzyć, że żyjąc w mieście i nie zajmując się rolnictwem, człowiek nie może zachorować na egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych. W rzeczywistości, Aspergillus fumigatus świetnie czuje się w wilgotnych obszarach, które rzadko są wentylowane. Jeśli temperatura w nich jest wysoka, wówczas mikroorganizmy zaczynają się szybko namnażać..
Zagrożeniem dla rozwoju alergicznego zapalenia pęcherzyków są osoby, których działalność zawodowa związana jest z reaktywnymi związkami chemicznymi, np. Z tworzywami sztucznymi, żywicami, farbami, poliuretanem. Bezwodnik ftalowy i diizocyjanian są uważane za szczególnie niebezpieczne..
W zależności od kraju można prześledzić następujące częstości występowania różnych rodzajów alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych:
Płuc miłośników papużek falistych jest najczęściej diagnozowany u mieszkańców Wielkiej Brytanii.
Płuco osób korzystających z klimatyzatorów i nawilżaczy - w Ameryce.
Letni typ pęcherzyków płucnych spowodowany sezonowym rozmnażaniem się gatunków Trichosporon cutaneun w 75% przypadków zdiagnozowano u Japończyków.
W Moskwie oraz w miastach z dużymi przedsiębiorstwami przemysłowymi najczęściej identyfikuje się pacjentów reagujących na antygeny ptasie i grzybicze.
Patogeneza egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych
Ludzki układ oddechowy regularnie styka się z cząsteczkami pyłu. Dotyczy to zarówno zanieczyszczeń organicznych, jak i nieorganicznych. Ustalono, że antygeny tego samego typu mogą powodować rozwój różnych patologii. Niektórzy ludzie chorują na astmę oskrzelową, inni na przewlekłe zapalenie błony śluzowej nosa. Są też ludzie, którzy przejawiają alergiczną dermatozę, to znaczy zmiany skórne. Nie wolno nam zapominać o zapaleniu spojówek o charakterze alergicznym. Naturalnie, egzogenne zapalenie pęcherzyków płucnych nie jest ostatnim na liście wymienionych patologii. Jaki rodzaj choroby rozwinie się w danej osobie, zależy od siły oddziaływania, od rodzaju alergenu, stanu układu odpornościowego organizmu i innych czynników.
Aby u pacjenta wystąpiła egzogenna alergiczna choroba pęcherzyków płucnych, konieczne jest połączenie kilku czynników:
Wystarczająca dawka alergenów w drogach oddechowych.
Długotrwałe działanie na układ oddechowy.
Pewna wielkość cząsteczek patologicznych, która wynosi 5 mikronów. Rzadziej choroba rozwija się, gdy duże antygeny wchodzą do układu oddechowego. W takim przypadku powinny osiedlić się w bliższych oskrzeli..
Ogromna większość osób, które spotykają się z takimi alergenami, nie cierpi z powodu EAA. Dlatego naukowcy uważają, że na organizm ludzki powinien jednocześnie wpływać kilka czynników. Nie zostały wystarczająco zbadane, ale istnieje przypuszczenie, że genetyka i stan odporności są ważne..
Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych słusznie nazywane jest chorobami immunopatologicznymi, niewątpliwym powodem, dla którego rozwój są reakcje alergiczne typu 3 i 4. Nie należy również ignorować nieimmunologicznego zapalenia.
Trzeci typ reakcji immunologicznej ma szczególne znaczenie w początkowych stadiach rozwoju patologii. Tworzenie kompleksów immunologicznych następuje bezpośrednio w śródmiąższu płuc, gdy patologiczny antygen oddziałuje z przeciwciałami klasy IgG. Tworzenie się kompleksów immunologicznych prowadzi do uszkodzenia pęcherzyków płucnych i tkanki śródmiąższowej, zwiększa się przepuszczalność podawanych przez nie naczyń krwionośnych..
Powstałe kompleksy immunologiczne powodują aktywację układu dopełniacza i makrofagów pęcherzyków płucnych. W rezultacie uwalnianie toksycznych i przeciwzapalnych produktów, enzymów hydrolitycznych, cytokin (czynnik martwicy nowotworów - TNF-α i interleukina-1). Wszystko to powoduje lokalną reakcję zapalną..
Następnie komórki i składniki matrycowe śródmiąższu zaczynają obumierać, stan zapalny staje się bardziej intensywny. Monocyty i limfocyty są dostarczane do miejsca uszkodzenia w znaczących ilościach. Zapewniają zachowanie reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego..
Fakty potwierdzające, że w egzogennym alergicznym zapaleniu pęcherzyków płucnych ważne są reakcje immunologiczne:
Po interakcji z antygenem zapalenie rozwija się szybko, w ciągu 4-8 godzin..
Wysokie stężenia przeciwciał klasy IgG można znaleźć w popłuczynach z oskrzeli i pęcherzyków płucnych, a także w surowicy krwi..
W tkance płucnej pobranej do badania histologicznego, immunoglobulinę, składniki dopełniacza i same antygeny można znaleźć u pacjentów z ostrą chorobą. Wszystkie te substancje należą do kompleksów immunologicznych..
Podczas wykonywania testów skórnych przy użyciu wysoko oczyszczonych antygenów, patologicznych dla danego pacjenta, rozwija się klasyczna reakcja typu Arthus..
Po wykonaniu prowokacyjnych testów z wdychaniem patogenów, u pacjentów z płukaniem oskrzelowo-pęcherzykowym liczba neutrofilów wzrasta..
Odpowiedzi immunologiczne typu 4 obejmują opóźnioną nadwrażliwość komórek CD + typu T i cytotoksyczność komórek T CD8 +. Po wkroczeniu antygenów do narządów oddechowych, opóźnione reakcje typu rozwijają się po 1-2 dniach. Uszkodzenie kompleksów immunologicznych prowadzi do uwalniania cytokin. One z kolei zmuszają białe krwinki i śródbłonek tkanki płucnej do ekspresji molekuł adhezyjnych na powierzchni. Reagują na monocyty i inne limfocyty, które aktywnie docierają do miejsca reakcji zapalnej..
Jednocześnie interferon gamma aktywuje makrofagi, które produkują limfocyty CD4 +. Jest to charakterystyczna cecha reakcji typu opóźnionego, która ze względu na makrofagi utrzymuje się przez długi czas. W wyniku tego u pacjenta powstają ziarniniaki, kolagen zaczyna być uwalniany w nadmiarze (fibroblasty są aktywowane przez komórki wzrostu), rozwija się włóknienie śródmiąższowe.
Fakty potwierdzające, że w egzogennym alergicznym zapaleniu pęcherzyków płucnych istotne są opóźnione reakcje immunologiczne 4 typów:
Limfocyty T znajdują się w pamięci krwi. Są obecne w tkance płuca pacjentów..
U pacjentów z ostrym i podostrym egzogennym alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych stwierdza się ziarniniaki, nacieki z gromadzeniem się limfocytów i monocytów, a także śródmiąższowe zwłóknienie..
Eksperymenty na zwierzętach laboratoryjnych z EAA wykazały, że limfocyty T CD4 są wymagane do wywołania choroby.+.
Histologiczny obraz EAA
W większości przypadków ziarniniaki występują u pacjentów z egzogennym alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych, bez tandetnej płytki nazębnej. Wykrywane są u 79-90% pacjentów..
Aby nie mylić ziarniniaków, które rozwijają się z EAA i sarkoidozą, należy zauważyć następujące różnice:
Gdy ziarniaki EAA mają mniejsze rozmiary.
Granulomy nie mają wyraźnych granic.
Więcej limfocytów jest obecnych w ziarniniakach..
Ściany pęcherzykowe z EAA pogrubione, mają nacieki limfocytarne.
Po wykluczeniu kontaktu z antygenem ziarniniaki zanikają w ciągu sześciu miesięcy.
W egzogennym alergicznym zapaleniu pęcherzyków, proces zapalny spowodowany jest przez limfocyty, monocyty, makrofagi i komórki plazmatyczne. Pieniste makrofagi pęcherzykowe gromadzą się wewnątrz samych pęcherzyków płucnych, a limfocyty w śródmiąższu. Kiedy choroba zaczyna się rozwijać, u pacjentów występuje pęcherzyk białkowy i fibrynowy, który znajduje się wewnątrz pęcherzyków płucnych. U pacjentów zdiagnozowano również zapalenie oskrzelików, pęcherzyki limfatyczne, nacieki zapalne okołoprotezowe, które koncentrują się w małych drogach oddechowych..
Tak więc choroba charakteryzuje się triadą zmian morfologicznych:
Alveolite.
Granulomatoza.
Zapalenie oskrzelików.
Chociaż czasami jeden z objawów może wypaść. Rzadko u pacjentów z egzogennym alergicznym zapaleniem pęcherzyków rozwija się zapalenie naczyń. Został zdiagnozowany u pacjenta pośmiertnie, jak wskazano w odpowiednich dokumentach. U pacjentów z nadciśnieniem płucnym dochodzi do hipertrofii tętnic i tętniczek..
Przewlekły przebieg EAA prowadzi do zmian fibrynowych, które mogą mieć różną intensywność. Są jednak charakterystyczne nie tylko dla egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, ale również dla innych przewlekłych chorób płuc. Dlatego nie można go nazwać znakiem patognomicznym. Długotrwałe zapalenie pęcherzyków płucnych u pacjentów z miąższem płucnym ulega zmianom patologicznym w typie płuca komórkowego.
Objawy egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych
Choroba rozwija się najczęściej u osób, które nie są podatne na reakcje alergiczne. Patologia objawia się po dłuższej interakcji ze źródłami rozprzestrzenianiem się antygenów.
Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych może występować w 3 typach:
Ostre objawy typu
Ostra postać choroby występuje po wejściu dużej ilości antygenu do dróg oddechowych. Może się to zdarzyć zarówno w domu, w pracy, a nawet na ulicy..
Po 4-12 godzinach temperatura ciała człowieka wzrasta do wysokiego poziomu, rozwija się dreszcz, a osłabienie wzrasta. W klatce piersiowej jest uczucie ciężkości, pacjent zaczyna kaszleć, a za nim oddech. Ból pojawia się w stawach i mięśniach. Flegma podczas kaszlu nie pojawia się często. Jeśli odejdzie, to nie wystarczy i składa się głównie ze śluzu..
Innym symptomem charakterystycznym dla ostrej EAA jest ból głowy, który koncentruje się na czole.
Podczas badania lekarz zauważa sinicę skóry. Podczas słuchania płuc słyszy się trzeszczenia i świszczący oddech.
Po 1-3 dniach objawy choroby zanikają, ale po kolejnej interakcji z alergenem ponownie wzrastają. Ogólne osłabienie i ospałość w połączeniu z dusznością mogą przeszkadzać osobie przez kilka tygodni po ustąpieniu ostrego stadium choroby..
Ostra postać choroby nie jest często diagnozowana. Dlatego lekarze mylą go z SARS, wywołanym przez wirusy lub mykoplazmy. Specjaliści powinni uważać na rolników, a także rozróżniać symptomy EAA od objawów grzybicy płucnej, które rozwijają się, gdy zarodniki grzybów dostają się do tkanki płucnej. U pacjentów z miotoksykozą rentgen płucny nie wywołuje żadnych zmian patologicznych i nie ma precypitujących przeciwciał w surowicy krwi..
Objawy typu podostrego
Objawy podostrej postaci choroby nie są tak wyraźne jak w ostrej postaci zapalenia pęcherzyków płucnych. Takie zapalenie pęcherzyków płucnych rozwija się z powodu przedłużonego wdychania antygenów. Najczęściej występuje to w domu. Tak więc podostre zapalenie w większości przypadków jest spowodowane opieką nad drobiem..
Główne objawy podostrego egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych obejmują:
Skrócenie oddechu, które zwiększa się po wysiłku fizycznym.
Zwiększone zmęczenie.
Kaszel z wyraźną plwociną.
Na wczesnym etapie rozwoju patologii może zwiększyć temperaturę ciała..
Szczeliny podczas słuchania płuc będą łagodne..
Ważne jest, aby odróżnić podostre EAA od sarkoidozy i innych śródmiąższowych chorób płuc..
Objawy typu przewlekłego
Przewlekła postać choroby rozwija się u osób, które przez długi czas kontaktują się z małymi dawkami antygenów. Ponadto podostre zapalenie pęcherzyków płucnych może być chronione, jeśli nie ma leczenia..
Na przewlekły przebieg choroby wskazują takie objawy, jak:
Dyspnea narasta wraz z upływem czasu, co staje się widoczne podczas wysiłku fizycznego.
Wyraźna utrata masy ciała, która może osiągnąć anoreksję.
Choroba ta zagraża rozwojowi serca płucnego, śródmiąższowego zwłóknienia, niewydolności serca i układu oddechowego. Ponieważ chroniczne egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych zaczyna rozwijać się w sposób utajony i nie daje poważnych objawów, jego rozpoznanie jest trudne.
Rozpoznanie egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych
Aby zidentyfikować chorobę należy oprzeć się na badaniu rentgenowskim płuc. W zależności od stadium rozwoju pęcherzyków płucnych i ich postaci objawy radiologiczne będą się różnić..
Ostra i podostra forma choroby prowadzi do zmniejszenia przejrzystości marginesów, takich jak matowe szkło i do rozprzestrzeniania się sferoidalnych oczodołów siatkowych. Wielkość guzków nie przekracza 3 mm. Można je znaleźć na całej powierzchni płuc..
Górna część płuc i ich sekcje podstawowe nie są pokryte guzkami. Jeśli dana osoba przestaje współdziałać z antygenami, to po 1-1,5 miesiącach objawy radiologiczne choroby ustąpią.
Jeśli choroba ma przewlekły przebieg, wówczas zdjęcie rentgenowskie przedstawia liniowe cienie z wyraźnym konturem, zaciemnione obszary, reprezentowane przez guzki, zmiany w śródmiąższu, zmniejszenie wielkości pól płucnych. Gdy patologia ma przebieg biegowy, wizualizowane jest płuco komórkowe..
CT jest metodą, która ma znacznie większą dokładność niż radiografia. Badanie ujawnia oznaki EAA, które nie są zauważalne w przypadku standardowej radiografii..
Badanie krwi u pacjentów z EAA charakteryzuje się następującymi zmianami:
Leukocytoza do 12-15x103/ ml. Rzadziej poziom białych krwinek osiąga 20-30x103/ ml.
Leukocytowa formuła przesuwa się w lewo.
Poziom eozynofilów nie zwiększa się lub może nieznacznie wzrosnąć.
ESR u 31% pacjentów wzrasta do 20 mm / h, a u 8% pacjentów do 40 mm / h. U pozostałych pacjentów wartość ESR pozostaje w zakresie prawidłowym..
Zwiększa poziom lgM i lgG. Czasami następuje skok immunoglobulin klasy A..
U niektórych pacjentów aktywowany jest czynnik reumatoidalny..
Zwiększa poziom całkowitej LDH. W takim przypadku można podejrzewać ostre zapalenie w miąższu płuc..
Aby potwierdzić diagnozę, stosuje się metody podwójnej dyfuzji przez Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, przeciwną elektroforezę immunologiczną i ELISA (ELISA, ELIEDA). Pozwalają wykryć specyficzne wytrącające się przeciwciała przeciwko antygenom, które powodują alergie..
W ostrej fazie choroby, precypitujące przeciwciała będą krążyć we krwi prawie każdego pacjenta. Kiedy alergen przestaje oddziaływać z tkanką płuc pacjentów, poziom przeciwciał zmniejsza się. Jednak mogą one być obecne w surowicy krwi przez długi czas (do 3 lat).
Gdy choroba jest przewlekła, nie wykryto żadnych przeciwciał. Istnieje również prawdopodobieństwo fałszywych wyników pozytywnych. U rolników bez objawów zapalenia pęcherzyków płucnych wykrywane są one w 9-22% przypadków, au miłośników ptaków w 51% przypadków.
U pacjentów z EAA wartości precypitujących przeciwciał nie mają związku z aktywnością procesu patologicznego. Na ich poziomie mogą mieć wpływ różne czynniki. Tak więc, u palaczy, zostanie on obniżony. Dlatego wykrywanie swoistych przeciwciał nie może być uznane za dowód EAA. W tym samym czasie ich brak we krwi nie oznacza, że nie ma choroby. Jednak przeciwciała nie powinny być dyskontowane, ponieważ jeśli istnieją odpowiednie objawy kliniczne, mogą wzmocnić istniejące założenie..
Orientacyjny jest testem mającym na celu zmniejszenie zdolności do dyfuzji w płucach, ponieważ inne zmiany funkcjonalne za pomocą EAA są charakterystyczne dla innych typów patologii, którym towarzyszy uszkodzenie śródmiąższu płuc. Niedotlenienie u pacjentów z alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych obserwuje się w stanie spokojnym i wzrasta wraz z wysiłkiem fizycznym. Upośledzona wentylacja płuc występuje w sposób restrykcyjny. Objawy nadreaktywności dróg oddechowych rozpoznaje się u 10-25% pacjentów..
Testy inhalacyjne zostały po raz pierwszy użyte do wykrycia alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych w 1963 roku. Aerozole wytworzono z pyłu pobranego z siana z pleśnią. Zaostrzają objawy choroby u pacjentów. Jednocześnie wyciągi z "czystego siana" nie wywoływały podobnej reakcji u pacjentów. U zdrowych osób nawet opryski z pleśnią nie wywoływały objawów patologicznych..
Prowokacyjne testy u pacjentów z astmą oskrzelową nie powodują pojawienia się szybkich reakcji immunologicznych, nie prowokują zakłóceń w pracy płuc. Podczas gdy u osób z pozytywną odpowiedzią immunologiczną, prowadzą one do zmian w funkcjonowaniu układu oddechowego, gorączki, dreszczy, osłabienia i duszności. Po 10-12 godzinach manifestacje te przechodzą niezależnie..
Możliwe jest potwierdzenie diagnozy EAA bez przeprowadzania prowokacyjnych testów, dlatego nie są one stosowane w nowoczesnej praktyce medycznej. Są one używane wyłącznie przez ekspertów, którzy muszą potwierdzić przyczynę choroby. Alternatywnie wystarczy monitorować pacjenta w zwykłych warunkach dla niego, na przykład w pracy lub w domu, gdzie występuje kontakt z alergenem.
Płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe (BAL) pozwala ocenić skład zawartości pęcherzyków płucnych i odległych części płuc. Rozpoznanie można potwierdzić, wykrywając pięciokrotny wzrost liczby elementów komórkowych, z czego 80% to limfocyty (głównie limfocyty T CD8 +).
Wskaźnik immunoregulacji u pacjentów zmniejszył się o mniej niż jeden. W sarkoidozie liczba ta wynosi 4-5 jednostek. Jednakże, jeśli płukanie przeprowadzono w ciągu pierwszych 3 dni po ostrym rozwoju zapalenia pęcherzyków płucnych, liczba neutrofili będzie zwiększona, a limfocytoza nie zostanie zaobserwowana..
Dodatkowo płukanie pozwala na wykrycie wzrostu liczby komórek tłuszczowych dziesiątki razy. To stężenie komórek tucznych może utrzymywać się do 3 miesięcy lub dłużej po kontakcie z alergenem. Wskaźnik ten charakteryzuje aktywność procesu wytwarzania fibryny. Jeśli choroba ma przebieg podostry, w płukaniu zostaną wykryte komórki plazmatyczne..
Diagnostyka różnicowa
Choroby, z których należy odróżnić egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych:
Rak pęcherzykowy lub przerzuty do płuc. W nowotworach nowotworowych nie ma związku między objawami choroby, które się pojawiają, a kontaktami z alergenami. Patologia ciągle się rozwija, różni się ciężkimi manifestacjami. W części surowicy krwi nie dochodzi do wydzielania się przeciwciał przeciwko alergenom. Ponadto informacje można wyjaśnić za pomocą radiografii płuc..
Gruźlica żółciowa. Gdy ta choroba nie ma również związku z alergenami. Sama infekcja ma ciężki przebieg i długi rozwój. Techniki serologiczne umożliwiają wykrywanie przeciwciał przeciwko antygenowi gruźlicy, podczas gdy nie występują one w egzoalergenach. Nie zapomnij o badaniu rentgenowskim.
Sarkoidoza. Ta choroba nie jest związana z zawodową działalnością człowieka. Wpływa nie tylko na narządy oddechowe, ale także na inne układy organizmu. Węzły chłonne w klatce piersiowej ulegają stanom zapalnym po obu stronach, występuje słaba lub negatywna reakcja na tuberkulinę. Reakcja Kveima, przeciwnie, będzie pozytywna. Sarkoidoza może być potwierdzona badaniem histologicznym..
Inne włókniste zapalenie pęcherzyków płucnych. Z nimi pacjenci najczęściej rozwijają zapalenie naczyń, a ogólnoustrojowe uszkodzenie tkanki łącznej dotyczy nie tylko płuc, ale także organizmu jako całości. Jeśli diagnoza jest wątpliwa, wykonuje się biopsję płuc z dalszym badaniem histologicznym otrzymanego materiału..
Zapalenie płuc. Ta choroba rozwija się po przeziębieniu. Promieniowanie rentgenowskie wykazuje ciemnienie z powodu infiltracji tkanek.
ICD-10 klasyfikuje egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych do klasy X "Choroby narządów oddechowych".
Wyjaśnienia:
J 55 Choroba układu oddechowego spowodowana przez specyficzny pył.
J 66,0 Bisinezę.
J 66.1 Choroba lęku przerażającego.
J 66,2 Kanabajoza.
J 66.8 Choroby układu oddechowego wywołane przez inny określony pył organiczny..
J 67 Nadczułe zapalenie płuc.
J 67.0 Płuca farmera (robotnik rolny).
J 67.1 Bagassoz (z pyłu z trzciny cukrowej)
J 67.2 Płuca rozpłodowe drobiu.
J 67.3 Suberose
J 67,4 Płuca robocze słodu.
J 67,5 Pieczenie płuca.
J 67.6 Prosty kolektor kory.
J 67.8 Nadwrażliwe zapalenie płuc wywołane przez inny pył organiczny.
J 67,9 Nadwrażliwe zapalenie płuc wywołane przez inny nieokreślony pył organiczny.
Diagnoza może być sformułowana w następujący sposób:
Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (płuca farmera), forma ostra.
Alergiczny alveolitis wywoływany przez furazolidon, postać podostra, z niewydolnością oddechową.
Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (płuca drobiu), forma przewlekła. Przewlekłe serce płuc, przewlekłe zapalenie oskrzeli.
Leczenie egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych
Aby poradzić sobie z chorobą, konieczne jest całkowite wyeliminowanie interakcji pacjenta i alergenu. Osoba podczas pracy powinna używać masek, specjalnych filtrów. Bardzo pożądana jest zmiana pracy i nawyków. Aby zapobiec progresji patologii, ważne jest, aby ją zidentyfikować we wczesnych etapach rozwoju. Jeśli kontakt z alergenem będzie kontynuowany, zmiany w płucach staną się nieodwracalne..
Ciężkie pęcherzyki płucne wymagają wyznaczenia glikokortykosteroidów. Dawka dla pacjentów z ostrą fazą choroby wynosi 0,5 mg na 1 kg masy ciała (w przypadku prednizolonu). Czas trwania leczenia: 14-28 dni. Następnie dawka stopniowo się zmniejsza..
W podostrym i przewlekłym przebiegu choroby prednizolon jest przepisywany w dawce 1 mg / kg. Kurs trwa 1-2 miesiące. Następnie dawkę zmniejsza się do 5-10 mg na dzień. Zniesienie leku odbywa się po ustąpieniu objawów patologii lub jeśli nie przynosi pożądanego efektu. Jeśli stan pacjenta pogorszy się po podaniu mniejszej dawki prednizolonu, wzrośnie.
Ingakort to wziewny kortykosteroid. Lek jest szeroko stosowany w leczeniu egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych w ostatnich latach. Na dzień pacjentowi przepisuje się 2 oddechy 2 razy. Maksymalna dzienna dawka wynosi 1000 mcg.
Jeśli choroba nie ustępuje po zastosowaniu leków kortykosteroidowych, wówczas można przepisać D-penicylaminę. Chociaż nie ma naukowych dowodów na taką terapię..
Pacjenci z nadreaktywnością płuc powinni stosować wziewne leki rozszerzające oskrzela. Jeśli choroba doprowadziła do rozwoju powikłań, użyj antybiotyków, diuretyków, tlenu itp..
Prognozy i zapobieganie
Aby zapobiec rozwojowi choroby, konieczne jest zminimalizowanie wszystkich możliwych kontaktów z alergenami. Tak więc siano powinno być dokładnie wysuszone, kiszonki powinny być otwarte. Pomieszczenia w produkcji powinny być gruntownie naświetlone, a kiedy zwierzęta i ptaki znajdują się w nich, należy ściśle przestrzegać wymagań sanitarnych. Klimatyzatory i systemy wentylacyjne muszą być przetwarzane z wysoką jakością i na czas itp..
Jeśli już rozwinęło się zapalenie pęcherzyków płucnych, należy wykluczyć pacjenta z alergenów. Kiedy zawodowa aktywność staje się sprawcą, zmienia się praca.
Rokowanie jest różne. Jeśli choroba została zdiagnozowana we wczesnym stadium, patologia może sama się rozwiązać. Rzadko nawrotowe powoduje, że tkanka płuc ulega nieodwracalnym zmianom. Pogarsza to rokowanie, a także powikłania zapalenia pęcherzyków płucnych lub przewlekły przebieg choroby..