Proces autoimmunologiczny rozwija się w obecności przeciwciał przeciwko komórkom ciała. W obecności przeciwciał przeciwko komórkom tarczycy rozwija się autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Choroba jest również nazywana limfocytarnym zapaleniem tarczycy lub wola Hashimoto. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy charakteryzuje się stopniowym niszczeniem tyreocytów wraz z rozwojem stanu niedoczynności tarczycy. Choroba ta jest wykrywana u 10% ogółu populacji, częściej u kobiet. Jakie mechanizmy i reakcje prowadzą do rozwoju autoimmunologicznego zapalenia tarczycy?
Jakie są przyczyny autoimmunologicznego zapalenia tarczycy??
Goitre Hashimoto należy do genetycznie zdeterminowanych chorób. Patologia może być powiązana z krewnymi i często manifestuje się wraz z innymi chorobami autoimmunologicznymi. Wdrażanie skłonności genetycznej zachodzi pod wpływem różnych czynników środowiskowych. Wie, jak czynniki środowiskowe wpływają na rozwój patologii. Indukują autoagresję, która powoduje stopniowe i całkowite zniszczenie tyreocytów. Wraz z wiekiem zwiększa się liczba autoprzeciwciał, co jest związane z sumowaniem czynników negatywnych i zaburzeniem regulacji immunologicznej.
Spośród wszystkich pierwiastków chemicznych, jod prowadzi do indukcji autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Jednocześnie fizjologiczna norma jodu nie wywołuje rozwoju procesu autoimmunologicznego. Rozwija się, gdy ilość jodu jest tysiące razy większa niż dopuszczalna.
Wpływ czynników biologicznych jest wskazywany przez wzrost liczby pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy po sezonowym zaostrzeniu chorób układu oddechowego..
Opis mechanizmu rozwoju autoimmunologicznego zapalenia tarczycy
Zwykle w szpiku kostnym tworzy się niewielka ilość autoagresywnych limfocytów. Są dezaktywowane przez przechodzenie przez grasicę. W ten sposób realizowane są centralne mechanizmy tolerancji immunologicznej. Jeśli w grasicy brakuje niektórych antygenów, limfocyty opuszczają je i reagują z antygenami na obrzeżach, stając się anergiczne. W ten sposób realizowane są obwodowe mechanizmy tolerancji immunologicznej..
To właśnie te mechanizmy są łamane w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy. Częściowy niedobór T - supresorów pozwala przetrwać "zakazanym klonom" limfocytów T. Oddziałują z tyrocytami, wywołując opóźnioną odpowiedź immunologiczną. Pomocnicy T współdziałają z limfocytami B i przyczyniają się do ich transformacji w komórki plazmatyczne, czemu towarzyszy wytwarzanie przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie i tyropotoksydazie.
Rola krążących przeciwciał w rozwoju autoimmunologicznego zapalenia tarczycy:
- oddziaływać na powierzchni tyryterów z zabójcami T;
- wykazują działanie cytotoksyczne;
- spowodować zniszczenie tyreocytów.
Patogeneza rozwoju zanikowych i hipertroficznych postaci autoimmunologicznego zapalenia tarczycy
Z biegiem czasu synteza hormonów tarczycy stopniowo maleje, a uwalnianie tyreotropiny jest aktywowane przez mechanizm sprzężenia zwrotnego. Prowadzi to do zwiększenia wielkości gruczołów i rozwoju wole.
W ten sposób rozwija się hipertroficzna postać autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Tkanka tarczycy ma wysoką zdolność regeneracji, dzięki czemu proces ten trwa dziesiątki lat.
Oprócz regeneracji, tyryktyny eksprymują niektóre białka na swojej powierzchni, które zamieniają autoagresywne limfocyty w anergiczne. Czas trwania procesu zapalenia tarczycy zależy od dominacji procesów niszczenia lub regeneracji. W obecności blokujących przeciwciał przeciwko tyreotropinie rozwija się atroficzna postać autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. W badaniach ujawniono wysokie miano przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie. W ten sposób rozwija się autoimmunologiczne zapalenie tarczycy..
Informacje o objawach klinicznych, diagnostyce i leczeniu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy znajdują się w następnym artykule..