Stres, intensywny tryb życia i nowoczesna żywność niskiej jakości sprawia, że wielu ludzi po 45 roku życia cierpi na przewlekłe choroby. Choroby serca, miażdżyca i nadciśnienie mogą mieć niebezpieczne komplikacje. Zakłócenie krążenia mózgowego jest jednym z poważnych powikłań tych przewlekłych patologii i może mieć postać przejściowego ataku niedokrwiennego lub udaru mózgu. Aby skutecznie leczyć takie powikłania, należy wiedzieć, jakie procesy zachodzą w tkance mózgowej w przypadku zaburzeń krążenia. Jak rozwija się niedotlenienie mózgu w TIA?
Co to jest przejściowy atak niedokrwienny?
Przejściowy atak niedokrwienny jest odwracalnym naruszeniem funkcji mózgu. W przeciwieństwie do udaru, przejściowy atak niedokrwienny trwa do 24 godzin..
Taki atak może zwiastować udar mózgu. Mniej więcej w trzeciej części pacjentów, u których nastąpił atak niedokrwienny, wkrótce rozwinął się udar mózgu. Prawdopodobieństwo wystąpienia udaru zależy od wieku i stanu pacjenta..
Przyczyny przejściowego ataku niedokrwiennego to zmiany miażdżycowe tętnic, zmiany naczyniowe na tle nadciśnienia tętniczego i samego nadciśnienia tętniczego, połączenie nadciśnienia tętniczego z miażdżycą tętnic, choroby serca, z towarzyszącą kardiogenną chorobą zakrzepowo-zatorową..
Patologie serca, które mogą wywołać przejściowy atak niedokrwienny:
- Reumatyczna choroba serca.
- Migotanie przedsionków i inne zaburzenia rytmu.
- Zawał mięśnia sercowego, rozwój tętniaków pozawałowych.
- Kardiomopatie, bakteryjne i nie-bakteryjne zapalenie wsierdzia.
- Zwężenie zastawki aortalnej, zwapnienie zastawki mitralnej.
- Wrodzone wady serca z ubytkami przegrody, wypadanie płatka zastawki mitralnej.
Jaki jest mechanizm rozwoju przejściowego ataku niedokrwiennego? Etapy TIA
Istnieje bezpośredni związek między hemodynamiką mózgową a wskaźnikami metabolizmu. Gdy ciśnienie perfuzji mózgowej zmniejsza się, rozszerzenie naczyń krwionośnych (autoregulacja) rozwija się jako pierwsza odpowiedź kompensacyjna. Na tym tle zwiększa się objętość krwi w mózgu..
Po osiągnięciu dolnego limitu autoregulacji, podaż krwi mózgowej zaczyna spadać. Na tym etapie niedokrwienia mózgu intensywność wymiany tlenu pozostaje na tym samym poziomie (oligemia). Jeśli ciśnienie nadal spada, wymiana tlenu zmniejsza się, co objawia się początkiem prawdziwego niedokrwienia mózgu, któremu towarzyszy zakłócenie aktywności neuronów..
Z czasem stan ten może przejść niezależnie, następnie nazywany jest przejściowym atakiem niedokrwiennym lub można go dalej rozwinąć za pomocą udaru. Oznacza to, że istnieją 4 etapy rozwoju niedokrwienia mózgu: autoregulacja, oligemia, półcienie niedokrwienne i nieodwracalne uszkodzenie charakterystyczne dla udaru mózgu.
Co powoduje niedokrwienie mózgu podczas przemijającego ataku niedokrwiennego?
Wraz z rozwojem przejściowego ataku niedokrwiennego i niedotlenienia mózgu rozpoczyna się proces beztlenowej glikolizy. Pojawia się kwasica mleczanowa, gwałtownie spada produkcja energii, gromadzi się mleczan, a następnie dylatacja i zwiększona perfuzja w strefie niedokrwiennej.
Procesy te negatywnie wpływają na inne procesy, pogarszając metabolizm tkanki mózgowej. Występuje bierny odpływ jonów wapnia, sodu, chloru z powodu zmian w przepuszczalności i depolaryzacji błony komórkowej, woda i wolne rodniki gromadzą się wewnątrz komórki, a peroksydacja lipidów staje się bardziej intensywna. Takie procesy prowadzą do zawału mózgu..
Podczas ataku niedokrwiennego, obrzęk mózgu i obrzęk wewnątrzkomórkowy powstają nieuchronnie z powodu przerwania pompy sodowo-potasowej i przenikania wody do wnętrza neuronów. Obrzęk ten jest związany z wazogennym obrzękiem pozakomórkowym na tle uszkodzenia bariery krew-mózg. Obrzęk naczynioruchowy rozwija się w istocie białej mózgu. Nasilenie obrzęku zależy od stanu krążenia obocznego..
Tak więc, dla pomyślnej terapii przejściowego ataku niedokrwiennego, aby zapobiec rozwojowi udaru, ważne jest wyeliminowanie przyczyn i wpływanie na łańcuchy patogenezy. Aby to zrobić, zażywaj leki, aby zmniejszyć obrzęk mózgu i poprawić krążenie mózgowe..