Endokrynologia

Retinopatia cukrzycowa - uszkodzenie oczu w cukrzycy

Cukrzyca jest podstępna nie tylko sama w sobie. Powoduje wiele komplikacji, które znacznie obniżają jakość życia. Jednym z tych powikłań jest uszkodzenie wzroku. W cukrzycy występuje pogorszenie widzenia z powodu zniszczenia siatkówki. Jest nieodwracalny, wymaga długotrwałego, długotrwałego leczenia, aw zaawansowanych przypadkach prowadzi do ślepoty..

Retinopatia cukrzycowa - co to jest?

Retinopatia cukrzycowa zalicza się do "trójki" najczęstszych chorób oczu. Kiedy ta choroba wpływa na naczynia siatkówki gałki ocznej. Ich anatomiczne i fizjologiczne nieprawidłowości są spowodowane podwyższonym poziomem cukru we krwi. Jeśli przed dziesięcioma laty retinopatia cukrzycowa w większości przypadków dręczyła starszych pacjentów (w wieku 50 lat i starszych), teraz szybko staje się "młodsza", a lekarze nie są już zaskoczeni przypadkami zmian naczyniowych u pacjentów z cukrzycą u pacjentów w wieku 23-28 lat.

Im dłużej osoba choruje na cukrzycę, tym większe prawdopodobieństwo, że zostanie dotknięty retinopatią cukrzycową.. U pacjentów, u których zdiagnozowano cukrzycę w ciągu 5-7-10 lat, obserwuje się zmiany cukrzycowe w siatkówce o różnym stopniu nasilenia, z częstością od 45% do 80% przypadków, a ponad 15 lat z 87% do 99%. Całkowita retinopatia cukrzycowa jest podatna, według różnych źródeł, na 85-90% pacjentów z cukrzycą, niezależnie od czasu trwania choroby.

Skargi na niewyraźne widzenie w tej chorobie w większości przypadków pojawiają się po długim kursie.. Jest to pewnego rodzaju wskazówka w diagnozie - utrata ostrości wzroku we wczesnych stadiach cukrzycy (cukrzyca) mówi:

  • współistniejąca patologia, która powinna podwójnie ostrzegać okulistę, ponieważ taka choroba będzie również postępować z powodu cukrzycy;
  • rzadziej - na szybko rozwijające się zmiany cukrzycowe w tkankach, które powodują pogorszenie pracy oczu, korekta leczenia zależy od tego.

Jeśli nie angażujesz pacjenta, co nieuchronnie upośledza wzrok, cukrzyca prędzej czy później prowadzi do ślepoty, która w rzeczywistości jest synonimem niepełnosprawności.. Utrata wzroku u pacjentów z cukrzycą występuje 25 razy częściej niż w przypadku ślepoty spowodowanej innymi przyczynami. Według różnych źródeł od 2% do 5% cierpi na retinopatię cukrzycową. Większość osób z ciemnymi okularami, stukając różdżką, które znajdują się na ulicy, są ślepi z powodu "słodkiej" choroby.

Przyczyny retinopatii

Bezpośrednią przyczyną retinopatii cukrzycowej jest hiperglikemia (wysoki poziom cukru we krwi). Prowadzi to do niszczących zmian w ściankach naczyń krwionośnych, przez które krąży krew. Pierwszy i główny ciąg przyjmuje śródbłonek - wewnętrzną wyściółkę naczyń.

Czynniki przyczyniające się do porażki naczyń siatkówki w cukrzycy:

  • wysokie ciśnienie krwi, szczególnie u osób z "doświadczeniem";
  • palenie (nawet podczas palenia 1 papierosa dziennie, ale regularnie);
  • choroba nerek;
  • ciąża (bez względu na okres);
  • wiek rozpoczynający się w wieku 40 lat. W ciągu ostatnich 7-10 lat ryzyko rozwoju retinopatii rozprzestrzeniło się na młody wiek - zdarzają się przypadki choroby nawet w wieku 20 lat. Statystyki dotyczące wpływu młodych ludzi powoli, ale stale rosną - może to prowadzić do tego, że klinicyści określą związany z wiekiem czynnik ryzyka od 25 roku życia.

Nie ostatnia rola w występowaniu retinopatii cukrzycowej odgrywa dziedziczną cechę struktury ściany naczyniowej. Jeśli cierpi na to ktoś z pokolenia na pokolenie - szanse na zachorowanie ich potomstwa są dwa lub więcej razy wyższe niż tych, którzy pierwsi zachorują na cukrzycę..

Najniebezpieczniejszą kombinację czynników prowadzących do retinopatii cukrzycowej obserwuje się jednocześnie hiperglikemię i wysokie ciśnienie krwi..

Patogeneza

Patogeneza (rozwój) cukrzycowej choroby naczyniowej siatkówki jest złożona. Opiera się na naruszeniu mikrokrążenia, czyli wadach "współpracy" najmniejszych naczyń i tkanek, z którymi naczynia krwionośne dostarczają tlen i składniki odżywcze. W konsekwencji zmiany metaboliczne zachodzą w komórkach siatkówki..

Następujące struktury siatkówki są głównie dotknięte:

  • tętniczki (małe tętnice, które nie są anatomicznie naczyniami włosowatymi) - najczęściej są zdeformowane z powodu stwardnienia (nadmierne tworzenie tkanki łącznej); najczęściej dotykają ich odcinki przedpłytkowe w dnie tylnym dna oka;
  • żyły - obserwuje się ich ekspansję i deformację (krzywiznę);
  • kapilary - ich dylatacja jest najczęściej obserwowana (ekspansja, "rozluźnienie" niektórych lokalnych obszarów), a przepuszczalność znacznie wzrasta. W zmianach siatkówki na cukrzycę, naczynia włosowate mogą pęcznieć, co może doprowadzić do całkowitego zablokowania i zatrzymania przepływu krwi i przepływu przez nie wraz z wszystkimi konsekwencjami metabolicznymi. Również w retinopatii cukrzycowej naczynia włosowate siatkówki w wyraźnym stopniu cierpią na wzrost śródbłonka i powstawanie tętniaków mikroskopowych.

 "Słodka" krew działa na ścianę naczynia na dwa sposoby - może:

  • chudnąć i deformować;
  • zagęszczać i deformować.

W obu przypadkach zmiany morfologiczne prowadzą do zaburzenia przepływu krwi. To z kolei pociąga za sobą:

  • niedotlenienie tkanki siatkówki;
  • naruszenie białka, tłuszczu, węglowodanów, minerałów w tkance;
  • nieprawidłowe wydalanie produktów odpadowych z komórek.

Hiperglikemia powoduje również wpływ na barierę krew-siatkówka. Składa się z:

  • śródbłonek (komórki wyściełające naczynia siatkówki od wewnątrz);
  • nabłonek barwnikowy siatkówki.

Normalnie, bariera krew-siatkówka zapobiega wchodzeniu zbyt dużych cząsteczek do naczyń krwionośnych w tkance siatkówki oka, chroniąc w ten sposób siatkówkę przed ich destrukcyjnym działaniem. Gdy komórki śródbłonka są dotknięte cukrzycą, ich rzędy zanikają, bariera krwio-siatkówkowa staje się bardziej przenikliwa i nie jest w stanie powstrzymać napadów dużych cząsteczek, które są obarczone życiem siatkówki.

Siatkówka jest utworzona przez komórki nerwowe.. Wszystkie struktury nerwowe charakteryzują się zwiększoną wrażliwością na czynniki negatywne i nie można ich odzyskać.. Dlatego, jeśli proces ich niszczycielskich zmian z powodu głodu zostanie rozpoczęty, nie można go odwrócić - chyba że zostanie zatrzymany, aby uratować pozostałe żywe komórki. To wyraźnie wyjaśnia niebezpieczeństwo retinopatii cukrzycowej - na pewnym etapie można zapobiec uszkodzeniu oczu cukrzycowej, ale utraconego wzroku nie można wznowić. Należy również pamiętać, że siatkówka zużywa więcej tlenu na jednostkę powierzchni niż inne tkanki ludzkiego ciała. Dlatego nawet minimalny, ale stały głód tlenowy może być dla niego krytyczny: strefy niedokrwienne bardzo szybko stają się martwe, rozwijają się tzw. Obszary podobne do kadzi - lokalne ogniska zawału siatkówki.

W cukrzycy atakowane są naczynia siatkówki. Ale retinopatia cukrzycowa - najczęstsza spośród wszystkich zmian cukrzycowych małych naczyń (mikroangiopatie).

Ogólny schemat rozwoju zmian patologicznych w retinopatii cukrzycowej przedstawia się następująco:

  • z powodu upośledzenia przepływu krwi przez zmienione naczynia siatkówki, są one najpierw poddawane rozszerzaniu (ekspansji), co prowadzi do krótkotrwałego wyrównawczego wzrostu przepływu krwi;
  • w tym samym czasie na śródbłonek dodatkowo wpływa wysoki poziom cukru we krwi;
  • naczynia włosowate puchną coraz bardziej;
  • z powodu zaburzonego przepływu krwi przez naczynia włosowate, krew poszukuje nowych dróg postępu - w wyniku tego powstają tętniczo-żylne zastawki (patologiczne połączenia między tętniczkami i żyłkami, przez które krew jest bezpośrednio wypuszczana) i tętniakowata ekspansja małych naczyń. Rozpoczyna się unaczynienie - nietypowe wyrastanie siatkówki nowymi naczyniami;
  • nowe naczynia, jak również dotknięci "bracia", nie różnią się siłą, zmiany degeneracyjne w ich ścianach prowadzą do ich zniszczenia i krwawienia;
  • w wyniku takich zmian zmiany ogniskowe występują w siatkówce oka, jeśli są masywne, siatkówka całkowicie się degeneruje, pojawia się ślepota.

Klasyfikacja

Okulistom zależy na kilku klasyfikacjach retinopatii cukrzycowej.

Klasyfikacja, która została zaproponowana w 1992 r. Przez lekarzy Kohnera E. i Portę M. i przyjęta przez Światową Organizację Zdrowia, jest uważana za najbardziej powszechną. Zgodnie z nim istnieją trzy formy choroby:

  • nieproliferacyjna retinopatia (retinopatia cukrzycowa I);
  • retinopatia przedrakowa (retinopatia cukrzycowa II);
  • retinopatia proliferacyjna (retinopatia cukrzycowa III).

Dzięki nieproliferacyjna retinopatia w siatkówce w badaniu widoczne są już utworzone mikroczipy naczyniowe i już utworzone. Obserwuje się ogniska krwawienia - najpierw w postaci punktów, które rosną do zaokrąglonych miejsc (czasami wykrwawia się krwotoki w postaci uderzeń i krótkich linii przerywanych). Są ciemne, są określane w centralnej części dna oka i w badaniu głębokich obszarów siatkówki - wzdłuż żył większych. Również bliżej środka siatkówki znajdują się ogniska wysięku (wysięki lub w prostych słowach - wilgoć), białe i żółte, częściowo z wyraźnymi, częściowo z niewyraźnymi granicami.. Ważny punkt: w przypadku retinopatii nieproliferacyjnej zawsze obserwuje się obrzęk siatkówki, a jeśli nie, jest to inna postać retinopatii cukrzycowej.. Opuchliznę należy szukać w centralnej części siatkówki lub w pobliżu dużych żył..

Dzięki retinopatia przedrakowa widoczne zmiany w żyłach siatkówki. Są jak paciorki (jakby zawiązane razem z dużymi koralikami), kręte, w niektórych miejscach w formie pętli. Jeżeli normalna średnica żył była mniej więcej taka sama, to z retinopatią przed proliferacyjną znacznie się różniła. Obserwuje się wydzielanie "bawełny" (kule przypominające bawełnę, nierównomiernie "puszyste"). Istnieje również duża liczba krwotoków siatkówki..

Dzięki retinopatia proliferacyjna zmiany obserwuje się nie tylko w siatkówce, ale poza jej granicami. Fragmenty siatkówki kiełkują z nowymi naczyniami - proces ten dotyczy przede wszystkim tarczy nerwu wzrokowego. W całej objętości ciała szklistego ustala się wiele rozproszonych krwotoków - zarówno punktowych, jak i łączących się ze sobą i tworzących swoiste konglomeraty. Po pewnym czasie włóknista tkanka tworzy się w miejscach krwotoku, zastępując części ciała szklistego.. Krwotoki są złym znakiem prognostycznym: po pierwotnym mogą wystąpić wtórne odwarstwienie siatkówki i ślepota. Innym poważnym powikłaniem jest rubeosis (kiełkowanie naczyń tęczówki) - bezpośrednia ścieżka do wystąpienia jaskry wtórnej.

Stosowana jest również klasyfikacja, w której uwzględniane są objawy morfologiczne stadiów angiopatii cukrzycowej. Jest to opisane w wytycznych National Eye Disease. Według niej w retinopatii cukrzycowej wyróżniają się dwie postacie:

  • preproliferacyjny;
  • proliferacyjny.

Z kolei następujące fazy są wyróżnione w formie prepoliferacyjnej:

  • naczyniowy - wraz ze wzrostem zmian w ścianie naczyń siatkówki;
  • wysiękowy - z pojawieniem się rodzaju kondensatu w siatkówce;
  • krwotoczny - z rozwijającymi się krwotokami; w niektórych przypadkach jednocześnie pojawia się wysięk (kondensat) i rozwijają się krwotoki, następnie faza jest określona jako krwotok wysiękowy.

W krajowym przewodniku po chorobach oczu forma proliferacyjna charakteryzuje się takimi postaciami:

  • z kiełkowaniem tkanek przez naczynia (neowaskularyzacja);
  • z gliozą;
  • z częściowym lub całkowitym oderwaniem siatkówki.

Gliosis to zwiększona ilość glej, która składa się z komórek wypełniających przestrzeń między neuronami.. W retinopatii cukrzycowej, zgodnie z klasyfikacją, rozróżnia się 4 jej stopnie:

  • z gliozą 1 stopnia komórki glejowe są obserwowane w tylnym fragmencie siatkówki lub jego środkowej części w obszarze arkad naczyniowych (łuków), ale nie przechwytują głowy nerwu wzrokowego;
  • gliosis 2 stopnie rozciąga się na głowę nerwu wzrokowego;
  • z gliosis 3 stopni gleja jest równo rozłożona zarówno na głowie nerwu wzrokowego, jak i na arkusach naczyniowych;
  • gliosis 4 stopnie - najbardziej niebezpieczny, z glejami w postaci kołowych pasków, rozciąga się na głowę nerwu wzrokowego, łuki (arkady) naczyń krwionośnych i obszary między arkadami.

Stopień klasyfikacji klinicznej retinopatii cukrzycowej na 4 odmiany. - to jest:

  • ogniskowa spuchnięta - badanie okulistyczne siatkówki jest określane przez obrzęk;
  • rozproszony obrzęk - obrzęk rozprzestrzenia się w siatkówce;
  • niedokrwienny - zmiany w naczyniach siatkówki, które prowadzą do głodu tlenu, są dominujące;
  • mieszane - jednocześnie obserwuje się obrzęk tkanki siatkówki i zmiany niedokrwienne.

Objawy retinopatii cukrzycowej

W początkowych stadiach retinopatii cukrzycowej nie występują objawy kliniczne. - pacjent nie martwi się nie zmniejszeniem ostrości wzroku, ani bólem, ani zniekształceniami wzroku. Jeśli chory na cukrzycę skarży się, że zachorował, oznacza to, że patologiczny proces w tkankach siatkówki daleko zaszedł, co więcej, jest nieodwracalny..

Objawy kliniczne retinopatii cukrzycowej są następujące:

  • błyski "much" przed oczami i miejsca, które podświadomie chcesz pozbyć się przez mruganie lub pocieranie oczu; pacjent widzi je z powodu gromadzenia się skrzepów krwi w ciele szklistym w wyniku niszczących zmian w siatkówce; są lepiej widoczne, patrząc na źródło światła;
  • trudności w pracy z tekstami (czytanie, pisanie) z bliska - wskazuje to na rozwój obrzęku siatkówki, w szczególności jego centralnego fragmentu - plamki, która odpowiada za ostrość wzroku;
  • 0może "kondensować";
  • stopniowy spadek ostrości wzroku;
  • częściowa utrata zdolności wzrokowych;
  • całkowita utrata wzroku.

Jeśli pacjent mający cukrzycę "leci" i ma zasłony na oczach - konieczne jest skontaktowanie się z okulistą w trybie pilnym w celu uzyskania pomocy, w przeciwnym razie możesz natychmiast stracić wzrok.

Diagnostyka

Ponieważ objawy kliniczne retinopatii cukrzycowej pojawiają się późno, instrumentalne metody badania siatkówki są ważne dla szybkiej diagnozy.:

  • proste linie - badanie samej siatkówki;
  • pośredni, gdy badane są inne fragmenty gałki ocznej, których zmiany mogą pośrednio zasygnalizować zakłócenia w siatkówce.

Przede wszystkim mają zastosowanie następujące metody badawcze:

  • viziometriya;
  • określenie ciśnienia w oku;
  • badanie biomikroskopowe przedniego oka.

Jeśli pacjent ma ciśnienie wewnątrzgałkowe w zakresie prawidłowym, do badania można zastosować metody wymagające poszerzenia źrenicy:

  • badanie biomikroskopowe soczewki i ciała szklistego (wykonywane za pomocą lampy szczelinowej);
  • oftalmoskopia - bezpośrednie i odwrotne; wykonywane we wszystkich meridianach gałki ocznej, z sekwencją od segmentu centralnego do regionów obwodowych;
  • badanie nerwu wzrokowego z naciskiem na region plamki żółtej;
  • badanie stanu ciała szklistego i siatkówki za pomocą 3-zwierciadlanej soczewki Goldmana;
  • zdjęcie dna oka (wykonywane przy użyciu tzw. kamery dna, także komory niesyriańskiej);
  • stereoskopowy dno fotograficzne (lepsze - seria obrazów);
  • angiografia fluoresceinowa (wstrzykuje się fluoresceinę, po czym wypełnione nią naczynia siatkówki są badane lampą).

Dwie ostatnie metody są uważane za najbardziej czułe i pouczające przy wykrywaniu zmian w naczyniach siatkówki wywołanych retinopatią cukrzycową..

Optometrysta bada nie tylko siatkówkę, ale także inne części gałki ocznej w celu rozpoznania różnicowego (odróżniającego), ponieważ przedni wzrok, zasłona przed oczami, zmniejszona ostrość widzenia są nieodłączne w innych chorobach okulistycznych (i nie tylko okulistycznych).

Leczenie retinopatii cukrzycowej, głównych podejść i metod

Spotkania są prowadzone wspólnie przez endokrynologa i okulistę.. Najważniejszym punktem w leczeniu retinopatii cukrzycowej jest cel przeciw cukrzycy - przede wszystkim regulacja poziomu cukru we krwi. Jeśli zastosowano nowe metody leczenia nozologii, ale poziom cukru we krwi jest nieuregulowany - wszystkie wykonane manipulacje doprowadzą do pozytywnego efektu przez bardzo krótki czas..

Znaczenie diety terapeutycznej. Jego główne zasady to:

  • maksymalne tłuszcze limitowane, zwierzęta zastąpione roślinami;
  • opierać się na produktach, w których wysoka zawartość substancji lipotropowych to wszelkiego rodzaju ryby, twarożek, płatki owsiane w różnych rodzajach (płatki, zboża), owoce, warzywa (z wyjątkiem ziemniaków);
  • zapomnieć o łatwo przyswajalnych węglowodanach - to m.in. dżem (nawet subiektywnie, smak nie jest bardzo słodki), wszelkiego rodzaju słodycze, cukier.

Retinopatia cukrzycowa wymaga poważnej interwencji - w szczególności inwazyjnej (z wszczepieniem w tkankę gałki ocznej). Pomimo wysokiego stopnia złośliwości procesów leżących u podstaw retinopatii cukrzycowej, możliwe jest uratowanie pacjenta od ślepoty w 80% interwencji przy użyciu inwazyjnych metod leczenia..

Fotokoagulacja laserowa - lokalne, "punktowe" kauteryzowanie dotkniętych obszarów siatkówki, które wykonuje się w celu zatrzymania patologicznej proliferacji naczyń krwionośnych. Wykonywane na koagulatorze laserowym. Zasada procedury jest prosta: krew koaguluje w spalonych naczyniach, proces ich deformacji zatrzymuje się, powodując obrzęk i oderwanie się siatkówki, a "dodatkowe" naczynia, które już powstały, są porośnięte tkanką łączną.

Jest to jeden z najskuteczniejszych sposobów leczenia retinopatii cukrzycowej.. Jeśli wykonywane jest na czas, możesz zatrzymać zniszczenie siatkówki:

  • w 75-85% przypadków, jeśli fotokoagulacja odbywa się na etapie przedrozrostowym;
  • w 58-62% przypadków, jeśli fotokoagulacja została zastosowana podczas fazy proliferacji procesu.

Nawet jeśli ta metoda jest stosowana w późniejszych stadiach patologii, nadal możliwe jest zachowanie widzenia u 55-60% pacjentów przez 9-13 lat. Czasami u takich pacjentów ostrość widzenia spada natychmiast po manipulacji - w szczególności pogarsza się zdolność widzenia w nocy. Są to jednak wyniki przyswajalne w porównaniu z faktem, że kiełkowanie siatkówki przez nowe naczynia, które działają destrukcyjnie, zostanie zatrzymane.

Jeśli podczas retinopatii cukrzycowej dochodzi do krwotoku w ciele szklistym, witrektomia. Jest to operacja wykonywana w znieczuleniu ogólnym.. Jest on zalecany w następujących przypadkach:

  • skrzepy powstałe w wyniku krwotoków do ciała szklistego, nie rozpuszczają się przez ponad sześć miesięcy;
  • stare włókniste kiełkowanie ciała szklistego o różnym nasileniu i lokalizacji;
  • znaczny spadek widzenia z powodu "zaśmieconych" szklistych zakrzepów krwi.
  • Podczas szklistości upośledzone ciało szkliste jest usuwane, a zamiast niego podawany jest specjalny sterylny roztwór. Witrektomia może przywrócić wzrok u 78-92% pacjentów z retinopatią cukrzycową..

Stosowane są również następujące leki:

  • przeciwutleniacze - wiążąc wolne rodniki, zapobiegają uszkodzeniom naczyń siatkówki;
  • środki wzmacniające naczynia - profilaktyka łamliwości ścian naczyń siatkówki;
  • preparaty enzymatyczne - pomagają rozpuszczać skrzepy spowodowane krwotokami;
  • leki, które nie pozwalają na wzrost nowych naczyń (Avastin, Lucentis i inne);
  • witaminy - przede wszystkim przedstawiciele grupy B, które znacznie wzmacniają ścianę naczyniową. Witaminy C, P, E są również skuteczne.Każdy z nich powinien być stosowany zarówno wewnątrz (kompleksy farmaceutyczne witaminy, naturalne jako część produktów), jak i iniekcji - lepiej jest naprzemiennie stosować metodę podawania.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze, dzięki którym lekarze mogą zapobiegać retinopatii cukrzycowej, to wszystkie metody, które mają na celu właściwe leczenie cukrzycy, stabilizację jej przebiegu i konwersję do kontrolowanego przebiegu. To jest:

  • właściwe podawanie leków obniżających stężenie glukozy (w szczególności insuliny);
  • stały monitoring poziomu cukru we krwi i moczu;
  • dobrze napisana dieta;
  • prewencyjne stosowanie leków wspomagających prawidłowy stan naczyń siatkówki (angioprotektory, witaminy);
  • kategoryczne odrzucenie złych nawyków - przede wszystkim palenie w jakiejkolwiek formie.

Nawet jeśli wszystkie te recepty są przeprowadzane z ekstremalną punktualnością, subiektywny stan pacjenta zaspokaja go i lekarza prowadzącego i nie ma najmniejszej zmiany w postrzeganiu pacjenta. - Konieczne jest zdanie egzaminu okulisty z godną pozazdroszczenia regularnością. Ale nie powierzchowne, na poziomie konwersacji, ale pełne, z wykorzystaniem wszystkich możliwych instrumentalnych metod diagnostycznych. Ze względu na delikatność siatkówki retinopatia cukrzycowa może rozwijać się bardzo szybko i równie szybko prowadzić do nieodwracalnych zmian w strukturach gałki ocznej - w pierwszej kolejności siatkówki i ciała szklistego..

Prognoza

Jeśli retinopatia cukrzycowa zostanie wykryta na najwcześniejszych etapach, wizja może zostać uratowana.. Ponieważ poziom cukru we krwi działa destrukcyjnie na ściany naczyń siatkówki, z biegiem czasu obraz stopniowo się pogarsza, nawet przy idealnie zaplanowanym leczeniu - ale te pogorszenia nie są katastrofalne.. Ślepota nie zagraża pacjentom, którzy ściśle przestrzegają prawidłowych wizyt lekarskich, przestrzegają zdrowego trybu życia, regularnie odwiedzają kompetentnego okulistę..

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, komentator medyczny, chirurg, lekarz konsultant