Mechanizm samozniszczenia, który występuje, gdy toczeń rumieniowaty układowy

Spośród wszystkich chorób reumatologicznych toczeń rumieniowaty układowy należy do najcięższych. Jego rozpowszechnienie wynosi średnio 150 przypadków na 100 tysięcy mieszkańców. Najczęściej toczeń rumieniowaty układowy debiutuje w wieku 15-25 lat, podczas gdy u kobiet występuje 15 razy częściej niż u mężczyzn..

Powszechnie wiadomo, że podstawą do manifestacji tocznia rumieniowatego układowego w postaci wielonarządowego uszkodzenia narządu jest naruszenie tolerancji jego własnych antygenów jąder komórkowych, cytoplazmy i błon, co prowadzi do powstania charakterystycznych przeciwciał przeciwjądrowych dla tej choroby.

Pomimo faktu, że patogeneza tego stanu patologicznego nie jest w pełni znana, wiele patofizjologicznych mechanizmów rozwoju układowego tocznia rumieniowatego jest badanych całkiem dobrze. Przeczytaj więcej o nich w tym artykule..

Naruszenia mechanizmów limfocytów T-, B-regulacji odpowiedzi immunologicznej występują w toczniu rumieniowatym układowym

W patogenezie tocznia rumieniowatego układowego, centralne miejsce należy do rozregulowania odpowiedzi immunologicznej. Duże znaczenie mają defekty w funkcjonowaniu limfocytów. Charakteryzuje się toczniem rumieniowatym układowym, naruszenia mechanizmów regulacyjnych komórek T i B obejmują:

  1. Wady komórek T: hamowanie regulacji receptorów CD8 + odpowiedzi immunologicznej jest jedną z głównych przyczyn upośledzonej tolerancji na autoantygeny i patologiczną produkcję autoprzeciwciał przez komórki plazmatyczne;
  2. Wady komórek B: patologiczny wzrost liczby bezwzględnej i czynnościowej limfocytów B wynika z takich mechanizmów:
    • patologiczne postrzeganie regulowania cytokin przez limfocyty B: wzrost ich wrażliwości na sygnały stymulujące na tle tłumienia zdolności pomocników T do supresji limfocytów B;
    • defekty receptorów komórek B, co prowadzi do rozpoznania autoprzeciwciał.

Naruszenia w zakresie powyższych składników układu odpornościowego prowadzą do rozwoju tej choroby autoimmunologicznej.

Przeczytaj nas w telegramie.

Przyczyny autoimmunologicznej agresji w układowym toczniu rumieniowatym

Patofizjologiczne mechanizmy rozwoju agresji autoimmunologicznej w toczniu rumieniowatym układowym nie są w pełni rozumiane dzisiaj i są jednym z najważniejszych problemów współczesnej reumatologii. Możliwe przyczyny pojawienia się autoreaktywnych przeciwciał to:

  1. Naruszenie selekcji dojrzewających limfocytów T, które prowadzi do uwolnienia grasicy - centralnego organu układu odpornościowego, w którym występuje zróżnicowanie limfocytów T - komórek autoagresywnych do krążenia ogólnego;
  2. Nadmierna aktywacja limfocytów B w odpowiedzi na stymulację cytokin i sygnałów pomocniczych T;
  3. Zredukowane wytwarzanie tolerogennych białek komórkowych.

Te patologiczne procesy są głównymi, ale daleko od jedynych przyczyn upośledzonej tolerancji układu odpornościowego organizmu ludzkiego na jego własne antygeny, a kwestia ta pozostaje celem wielu badań naukowych ze względu na jej znaczenie dla współczesnej reumatologii.

Dlaczego lekarze muszą być prowadzeni w patogenezie tocznia rumieniowatego układowego

Pomimo faktu, że patogeneza tocznia rumieniowatego układowego nie jest w pełni zrozumiała, lekarze wszystkich specjalności medycznych muszą zrozumieć główne aspekty rozwoju tej choroby ze względu na znaczenie tego stanu patologicznego w naszych czasach..

Toczeń rumieniowaty układowy charakteryzuje się uszkodzeniem wszystkich narządów i układów organizmu człowieka, co jest przyczyną różnych objawów na etapie manifestacji choroby.

Znajomość mechanizmów patofizjologicznych tocznia rumieniowatego układowego jest warunkiem wstępnym właściwego wyznaczenia skutecznego schematu leczenia tej patologii. Dziękuję, że zostałeś z nami. Przeczytaj inne ciekawe artykuły na stronie w dziale "Dermatologia".

Możesz być także zainteresowany: toczeń rumieniowaty układowy: dlaczego terapia jest ważna na czas