Tradycyjnie podstawą patogenezy trądziku jest kolonizacja pęcherzyków przez bakterie Propionibacterium acnes. W wyniku tego powstaje odpowiedź immunologiczna, tworzą się grudki, krosty i guzki. Niemniej jednak ten punkt widzenia podlega coraz dokładniejszym badaniom, ponieważ pojawiły się dowody na obecność składnika zapalnego na wszystkich etapach rozwoju trądziku, w tym przed utworzeniem zaskórników. Przeczytaj więcej na temat roli zapalenia w patogenezie trądziku w tym artykule..
Główne szkodliwe czynniki w patogenezie trądziku
Patogenetyczne ścieżki uszkodzenia zapalnego w trądziku nie są obecnie w pełni zrozumiałe. Zakłada się, że kilka czynników wpłynie na zmiany zapalne skóry. Należą do nich zakażenie Propionibacterium acnes, działanie mediatorów stanu zapalnego, w tym cytokin i peptydaz, a także zmiany w wydzielaniu gruczołów łojowych.
Badania wykazały, że zmiany zapalne skóry w trądziku rozwijają się przed pojawieniem się zaskórników..
Stwierdzono, że poziom komórek CD3 +, CD4 + i T w skórze właściwej zwiększył się w biopsji skóry pacjentów z trądzikiem, a liczba makrofagów wzrosła. Te zmiany są podobne do tych, które rozwijają się w grudkach..
Choroba trądzikowa:
• rola Propionibacterium acnes w rozwoju zapalenia w trądziku;
• wpływ zapalnych mediatorów na ostrość trądziku;
• ponieważ aktywność gruczołów łojowych wpływa na przebieg trądziku.
Rola Propionibacterium acnes w rozwoju zapalenia w trądziku
Rola Propionibacterium acnes w etiologii trądziku została uznana od ponad wieku. Badania biopsji skóry u pacjentów z trądzikiem wykazały, że Propionibacteria jest zidentyfikowany w 68% jednodniowych ognisk trądziku i 79% trzydniowych zmian. Z klinicznego punktu widzenia, rola P. acnes w rozwoju zapalenia w trądziku została potwierdzona w kilku badaniach. Wykazali, że środki przeciwdrobnoustrojowe, takie jak tetracyklina i minocyklina, hamują P. acnes u pacjentów z umiarkowanie ciężkim trądzikiem. Doprowadziło to do znacznego zmniejszenia liczby zmian zapalnych..
Wpływ mediatorów stanu zapalnego na ostrość trądziku
Wykazano, że P. acnes indukuje uwalnianie prozapalnych cytokin i ekspresję peptydów przeciwdrobnoustrojowych. Kolonizacja P. acnes indukuje aktywację monocytów, a następnie syntezę IL-12, która jest główną cytokiną prozapalną. Ze względu na aktywację, P. acnes może również indukować ekspresję białka. β-defensin. Β-Defensyny (defensyna-1, defensyna-2 i defensyna-3) to rodzina peptydów przeciwdrobnoustrojowych wytwarzanych w skórze w odpowiedzi na zakażenie drobnoustrojowe. Mają takie podstawowe właściwości, jak:
• modyfikacja migracji i dojrzewania komórek;
• indukcja cytokin;
• immunokompetentna chemoattractia komórek.
Tak więc P. acnes może działać jako czynnik wyzwalający zapalenie. Ze względu na wpływ tego mikroorganizmu rozpoczyna się cała kaskada procesów zapalnych.
Jak aktywność gruczołów łojowych wpływa na trądzik
Pomimo faktu, że zmiany w sebogenezie nie wpływają bezpośrednio na rozwój trądziku, aktywność gruczołów łojowych może wpływać na nasilenie procesu zapalnego. Lipidy gruczołów łojowych mogą mieć działanie prozapalne, ale niektóre lipidy, takie jak kwas oleinowy lub palmitynowy, mają działanie przeciwbakteryjne..
Biorąc pod uwagę przeciwdrobnoustrojową aktywność lipidów, można stwierdzić, że gruczoły łojowe odgrywają ważną rolę w wrodzonej obronie odpornościowej skóry..
Tak więc zwiększone wydzielanie łoju nie powoduje trądziku, ale naruszenie składu lipidowego gruczołów łojowych może wywołać aktywację kaskady zapalnej w momencie wystąpienia trądziku.