Kolagenozy są grupą chorób połączonych podobnymi funkcjonalnymi i morfologicznymi zmianami ze strony tkanki łącznej (głównie włókna zawierające kolagen). Niektórzy naukowcy definiują kolagenozy jako choroby alergiczne charakteryzujące się głównie autoimmunologicznym uszkodzeniem tkanki łącznej różnych układów ciała. Charakterystycznym objawem kolagenozy jest przebieg progresywny, udział w patologicznym procesie różnych narządów wewnętrznych, naczyń krwionośnych, skóry, układów mięśniowo-szkieletowych.
Kolagenozę definiuje się jako choroby alergiczne. Charakteryzują się przede wszystkim uszkodzeniem autoimmunologicznym tkanki łącznej i objawiają się polimorfizmem obrazu klinicznego i charakterystycznym przebiegiem wielocyklicznym. Obecnie kolagenozę definiuje się jako chorobę tkanki łącznej..
Początek chorób kolagenowych często pokrywa się z okresami “fizjologiczna alergia” - okres przedmiesiączkowy i miesiączkowy, menopauza. Na uwagę zasługuje częstotliwość “ortodoksyjny” alergie z kolagenozami (astma oskrzelowa, pokrzywka).
Przyczyny rozwoju choroby kolagenowej
U pacjentów z kolagenozą stale obserwuje się nawroty choroby charakterystyczne dla chorób alergicznych pod wpływem różnych niespecyficznych czynników: nasłonecznienia, hipotermii, porodu, aborcji, fizjoterapii, urazów fizycznych, stresu, chorób zakaźnych..
Dość często kolagenoza występuje 1-3 tygodnie po chorobie zakaźnej. Wśród mikroorganizmów powodujących występowanie kolagenu należy wyróżnić paciorkowce. Cząstki tkanki pochodzące ze źródła zapalenia (ból gardła, zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie gardła, zapalenie ucha środkowego itp.) I enzymy szybko namnażających się paciorkowców wchodzą do krwi. W tym okresie działanie enzymu streptogialuronidazy, który depolimeryzuje mukopolisacharydy w ściankach naczyń włosowatych, zwiększa ich przepuszczalność oraz główną substancję tkanki łącznej, powodując jej rozkład, jest najdokładniej określony..
Rola paciorkowców w rozwoju chorób kolagenowych
Działanie paciorkowców, oprócz niszczenia tkanek, powoduje oczywiście pewne zmiany w strukturze antygenowej ich produktów rozpadu. W rezultacie produkty rozkładu są postrzegane przez organizm jako substancje obce, a zatem są autoimmunologiczne. Pojawienie się nowych właściwości antygenowych jest dość nieistotnym strukturalnym dostosowaniem substancji. Dlatego w ich strukturze chemicznej autoantygeny są produktami zdegradowanej tkanki, które nie różnią się znacząco od odpowiednich składników niezmienionej tkanki..
Autoprzeciwciała, które są w ten sposób produkowane, są skierowane nie tylko przeciwko autoantygenom krążącym we krwi, ale także przeciwko podobnym substancjom, które są częścią nienaruszonych oddziałów różnych narządów. W przypadku infekcji, kolejne antygeny pochodzenia tkankowego i paciorkowcowego dostają się do krwi “permisywny” dla rozwoju reakcji alergicznej. Antygen - reakcja przeciwciał jest punktem wyjściowym, który określa pierwsze kliniczne objawy kolagenozy..