Martwica fibrynoidów to nekroza, której towarzyszy infiltracja uszkodzonej tkanki fibryną. Charakteryzuje się całkowitym zniszczeniem tkanki łącznej. Zwykle wokół ognisk martwicy następuje ekspresja makrofagów, a następnie wymiana martwiczego ogniska z tkanką łączną blizny. Ten typ martwicy występuje w chorobach reumatycznych, obrzęku włóknistoidowym, gdy funkcje narządu są zaburzone i zmniejszone, rozwija się ostra niewydolność nerek podczas nadciśnienia złośliwego.
Wszystkim tym procesom towarzyszy nekroza tętniczek i naczyń włosowatych nerek..
W wyniku nekrozy fibrynoidowej pojawia się stwardnienie lub hyalinoza, zmieniają się funkcje zastawek serca (wady serca). Występuje unieruchomienie stawów, zwężenie światła i utrata elastyczności ścianek naczyń krwionośnych, niedotlenienie, atrofia i stwardnienie narządów. Zmiany histochemiczne są określane przez napływ jonów wapnia do komórki, jest ściśle związany z nieodwracalnym uszkodzeniem i pojawieniem się objawów martwicy.
Jednym z ważnych objawów martwicy komórki jest zmiana struktury jądra. Chromatynamartwe komórki są przekształcane w duże skupiska. Występuje zmniejszenie objętości jądra, marszczenie, zwiększenie gęstości i bazofilności (kolor ciemnoniebieski). Po tym, jak komórka uległa martwicy, jej cytoplazma staje się jednorodna i jaskrawo kwasofilna., zmiany w jego cytoplazmie są określone.
Po pierwsze, wyspecjalizowane organelle komórki znikają, zachodzi pęcznienie mitochondriów i niszczenie błon organelli, co powoduje wakuolizację cytoplazmy. Następnie można określić lizę komórki, tak zwaną autolizę. Wszystko to oznacza, że w cytoplazmie występuje krzepnięcie lub zagęszczanie (koagulacja) białek zamiast topienia i ścieniania mas suchej martwicy..
Kiedy zmienia się substancja międzykomórkowa, zmienia się zarówno substancja śródmiąższowa, jak i struktura włóknista. Jest to charakterystyczne dla martwicy fibrynoidów.. Trwałe nadciśnienie tętnicze, nabyte o charakterze progresywnym, chociaż z zapoczątkowanym w odpowiednim czasie leczeniem, rzadko się zdarza, wraz ze zmianami w dnie oka, takimi jak krwotoki, obrzęk głowy nerwu wzrokowego, płynne wypełnienie błonnika.
Silne bóle głowy, wymioty, osłabienie wzroku, niedowład, napady epilepsji, może nawet śpiączka, liczne małe skrzepy krwi w tętnicach mózgowych, niewydolność serca i nerek oraz skąpomocz są oznakami nie tylko obrzęku mózgu, ale także martwicy fibrynoidowej ścian małych tętnic i tętniczek. Jeśli leczenie zostanie przeprowadzone we wczesnych stadiach choroby, wówczas odniesie sukces, a wszystkie zmiany będą odwracalne..
Martwica włókien nerwowych tkanki łącznej ścian naczyń może być spowodowana obrzękiem włóknistoidynowym w martwicy alergicznej..
Zmiany fibrynogowe w błonie wewnętrznej tętnic przyczyniają się do zakrzepicy i pośredniej nekrozy części narządów. W miażdżycy zauważalne są przedłużone skurcze tętnic i nagły wzrost ciśnienia krwi. Stwarza to warunki do impregnacji fibrynogenu, fibryny, komórek krwi. Transformacja kompleksów immunologicznych z utrwaleniem grupy białek krążących we krwi przyczynia się do wzrostu nasilenia i rozwoju martwicy włókienkowej.
Można obserwować destrukcyjne procesy wyrażane przez dystrofię i śmierć komórek mięśniowych z ich późniejszą lizą. Masowa penetracja białek osocza, ich połączenie z substancją błon podstawnych prowadzi do akumulacji tropokolagenu, proliferacji komórek śródbłonka i mięśni gładkich oraz ich śmierci. Wszystkie te zmiany zachodzą w wyniku ostrej martwicy fibrynoidów..
Przy głębokim zniszczeniu ścian naczyniowych wydziela się okołonaczyniowa plazma z krwioobiegu, krwotoku, powstawania tętniaków i pęknięć. Na początku rozwoju, nekroza fibrynoidowa przechwytuje środkową wyściółkę naczyń tętniczych (pożywki), a następnie rozprzestrzenia się na wszystkie ściany naczyń z ogniskami. Podczas tego procesu pojawiają się nacieki komórkowe, w których dominują neutrofile..
Ponadto patologiczne zmiany naczyń kończą się tworzeniem zwężeń i tętniaków. Najczęściej nerki, serce, a czasem obwodowy układ nerwowy, przewód żołądkowo-jelitowy i skóra są dotknięte. Podatne mogą być ośrodkowy układ nerwowy, wątroba, śledziona, nadnercza, jądra i płuca. Terminowo przepisywany prednizon i cyklofosfamid zmniejszają nasilenie objawów i zmniejszają śmiertelny wynik choroby..
W przypadku braku uszkodzenia nerek prognozy są bardziej korzystne. Prognozy leczenia zaawansowanych stadiów jako całości są, oczywiście, niekorzystne, w przypadku porażki kilku narządów, rozwój patologii następuje szybko, po ustaleniu diagnozy, w większości przypadków ludzie umierają w ciągu trzech miesięcy.