Niedokrwistość megaloblastyczna jest jedną z odmian niedokrwistości, charakteryzującą się zaburzeniami układu krwiotwórczego, w którym erytrocyty o niskiej strukturze zaczynają tworzyć się w szpiku kostnym. Niedokrwistość megaloblastyczna nazywana jest niedokrwistością z niedoborem B12..
W ogólnej strukturze niedokrwistości anemia megaloblastyczna występuje w 9-12% przypadków. Rozwija się z równą częstotliwością zarówno u mężczyzn jak i kobiet, ale starsi ludzie częściej cierpią na patologię..
Bez leczenia niedokrwistość megaloblastyczna postępuje i prowadzi do poważnych konsekwencji dla zdrowia ludzkiego..
Treść artykułu:
- Przyczyny niedokrwistości megaloblastycznej
- Objawy niedokrwistości megaloblastycznej
- Jak wykryć niedokrwistość megaloblastyczną?
- Jak leczyć?
- Zapobieganie i prognozy
- Jaki lekarz leczy niedokrwistość megaloblastyczną?
Przyczyny niedokrwistości megaloblastycznej
Niedokrwistość megaloblastyczna rozwija się z powodu braku kwasu foliowego (witamina B9) i witaminy B12 (cyjanokobalaminy) w organizmie.
Następujące czynniki są w stanie zmniejszyć poziom witaminy B9:
Błędy w żywieniu, gdy osoba ostro ogranicza się do jedzenia.
Nieprawidłowe wchłanianie witaminy B9 w jelicie. Występuje w różnych patologiach narządów przewodu pokarmowego, takich jak zapalenie jelit, zapalenie okrężnicy, celiakia..
Przeniesione wycięcie żołądka lub resekcja jelitowa.
Niektóre okresy w życiu człowieka, gdy zapotrzebowanie na kwas foliowy gwałtownie wzrasta, na przykład w okresie ciąży i okresie karmienia piersią..
Niektóre typy niedokrwistości hemolitycznej.
Złuszczające zapalenie skóry.
Inwazje pasożytnicze, w szczególności, diflylobotrioza.
Extrarenal oczyszczanie krwi.
Patologia wątroby: zapalenie wątroby i marskość wątroby.
Przewlekłe zapalenie trzustki.
Alkoholizm.
Akceptacja niektórych leków: doustnych hormonalnych środków antykoncepcyjnych, środków przeciwdrgawkowych itp..
Niedobór witaminy B12 w organizmie może rozwinąć się z następujących powodów:
Odmowa jedzenia pochodzenia zwierzęcego i przestrzeganie wegetarianizmu.
Onkologiczne uszkodzenie ściany żołądka lub obecność polipów w żołądku.
Przeniesiona resekcja żołądka i jelita cienkiego.
Gruczolak trzustki.
Karmienie piersią i karmienie piersią.
Celiakia.
Choroba Leśniowskiego-Crohna.
Patologia wątroby: zapalenie wątroby i marskość wątroby.
Niedobór transkobalaminy II.
Witamina B12 i witamina B9 są bezpośrednio zaangażowane w tworzenie ludzkiego DNA i RNA, a pierwszy szpik będzie cierpiał na czerwony szpik kostny i błony śluzowe narządów układu trawiennego. Są tymi w ciele, które dzielą się szybciej niż reszta. Komórki progenitorowe erytrocytów z taką patologią nie są w stanie dokonać pełnego przejścia do bardziej dojrzałej postaci. Jednak nie umierają, ich cytoplazma nadal rośnie i rozwija się. W rezultacie duże, wadliwe czerwone krwinki zaczynają krążyć we krwi, którą specjaliści nazywają megaloblastami.
Witamina B12 jest spożywana z pokarmem. Jego głównym źródłem są produkty pochodzenia zwierzęcego. W żołądku wchodzi w interakcje ze specjalną substancją o nazwie gastromukoproteina. Dzięki niemu witamina B12 tworzy złożoną mieszankę iw takim wiązce wchodzi do jelita cienkiego, gdzie jest wchłaniany do krwi. Codziennie zdrowa osoba powinna otrzymywać od 3 do 7 μg witaminy B12. W wątrobie normalnie zawiera od 3 do 5 mg - jest to magazyn cyjanokobalaminy. Kwas foliowy dziennie organizm powinien otrzymać więcej - około 100 mg. Każdego dnia (przy standardowej diecie) osoba spożywa od 300 do 750 mikrogramów kwasu foliowego. Depot zawiera około 5-10 mg tej substancji..
Witamina B12 zawiera 2 koenzymy. Jeśli występuje niedobór pierwszego koenzymu, DNA nie jest w stanie uformować się normalnie, co prowadzi do niepowodzenia w produkcji komórek erytroidalnych i pojawienia się megaloblastów we krwi. Synteza leukocytów i płytek również cierpi, ale nie w takim samym stopniu jak krwinki czerwone..
Ponadto brak pierwszego koenzymu nie pozwala ciału wytwarzać aminokwasu (metioniny), który jest częścią osłonek mielinowych pokrywających pnie i klatki nerwowe. W związku z tym praca układu nerwowego jako całości jest zakłócona..
Brak drugiego koenzymu, który jest częścią witaminy B12, prowadzi do zaburzenia metabolizmu ciał tłuszczowych. Zaczyna gromadzić toksyny, które infekują komórki rdzenia kręgowego. Ta patologia nazywa się mielozą linowatą..
Objawy niedokrwistości megaloblastycznej
Najczęściej anemia megaloblastyczna rozwija się z powodu braku witaminy B12 w organizmie. Wszystkie objawy tego zaburzenia są podzielone na cztery duże grupy:
Objawy związane z zaburzeniami układu pokarmowego. W przypadku niedokrwistości megaloblastycznej występują zmiany zanikowe w błonach śluzowych żołądka i jelit, a także brak produkcji niezbędnej do prawidłowego trawienia enzymów spożywczych.
Prowadzi to do tego, że pacjenci zgłaszają następujące dolegliwości:Brak chęci do jedzenia.
Niechęć do potraw mięsnych.
Bolesne odczucia w języku, zniekształcenie smaku. Język może stać się jasnym kolorem, pokryty błyszczącym filmem (Gunter atrophic glossitis).
Skargi na nudności, które mogą okresowo kończyć się wymiotami.
Nietrzymanie stolca (biegunka).
Objawy mielody szpikowej.
Bóle głowy.
Zaburzenia wrażliwości w postaci "pełzania gęsiej skórki", mrowienia skóry itp..
Wrażenie zimna w kończynach, pogorszenie ich wrażliwości.
Zmiany w chodzie osoby.
Zmniejszona siła mięśni, oraz z ciężką niedokrwistością, pacjent rozwija się paraliż..
Okrężny zespół hipoksji. Jego manifestacje:
Uczucie stałej słabości.
Zwiększone zmęczenie.
Pojawienie się duszności. Po pierwsze, występuje na tle aktywności fizycznej, a następnie zaczyna przeszkadzać, nawet gdy dana osoba odpoczywa.
Kołatanie serca.
Ból w klatce piersiowej (ból serca).
Skóra staje się nienaturalnie blada, a nawet żółtaczka.
Objawy spowodowane zaburzeniami układu nerwowego:
Osoba staje się bardziej poirytowana, staje się bardzo nerwowy.
Możliwe występowanie halucynacji.
Okresowo występują drgawki.
Umiejętności umysłowe pogarszają się.
Na początku rozwoju niedokrwistości dana osoba nie może zgłaszać żadnych dolegliwości, ponieważ objawy patologiczne w tym okresie nie wystąpią. Być może niewielkie pogorszenie stanu zdrowia, zmęczenie i słaba dyspepsja. Z reguły pacjenci nie chodzą do lekarzy w tym okresie. Chociaż już w tym czasie wystarczy wykonać badanie krwi, aby wykryć rozwijającą się anemię.
W miarę postępu choroby objawy zaczynają nabierać rozpędu. Jeśli dana osoba ma już jakieś patologie przewlekłego przebiegu, ich klinika ulegnie pogorszeniu. Na przykład dotyczy to dusznicy bolesnej i arytmii. Także na nogach i ramionach oraz na twarzy puchnącej.
Na starość anemia często ma ukryty przebieg. Pacjenci nie wskazują lekarzowi na ich zły stan zdrowia, co utrudnia diagnozę.
Jak wykryć niedokrwistość megaloblastyczną?
Poszukiwanie prawidłowej diagnozy rozpoczyna się od zebrania wywiadu i wysłuchania skarg pacjenta. Doświadczony lekarz może podejrzewać niedokrwistość na tym etapie..
Badanie pacjenta obejmuje następujące kroki:
Kontrola skóry: są blade, czasem z żółtawym odcieniem ("skóra pergaminowa").
Język jest czerwony i błyszczący, obolały i lekko opuchnięty..
Podczas słuchania bicia serca diagnozowane są skurczowe szmery i tachykardia..
Podczas obmacywania otrzewnej, powiększona śledziona jest namacalna..
Istnieją również oznaki mielody szpikowej..
Kolejnym etapem diagnozy jest pobranie krwi do analizy klinicznej. Badanie wykaże zmniejszenie liczby erytrocytów i hemoglobiny, wskaźnik barwy krwi przekroczy wartość 1,1. Czasami niedokrwistości towarzyszy trombopenia i leukopenia. Makrofity i megaloblasty są również wizualizowane we krwi. Komórki krwi zmieniają swój normalny kształt i wielkość. Innym objawem niedokrwistości megaloblastycznej jest obecność pierścieni Kebbota i Taurus Jolly we krwi. Obniżono poziom retikulocytów.
Brak jest także kwasu foliowego i witaminy B12 w surowicy krwi. Wskaźniki poziomu żelaza w surowicy pozostają w normie lub zwiększają się, co jest spowodowane przyspieszonym niszczeniem czerwonych krwinek. Fakt ten wywołuje również skok w bilirubiny we krwi..
Badanie szpiku kostnego, które uzyskuje się poprzez wykonanie nakłucia w sercu, pozwala określić diagnozę. Badanie należy przeprowadzić wcześniej, czyli przed rozpoczęciem leczenia. Faktem jest, że przyjmowanie witaminy B12 po 1-2 dniach przywróci prawidłowy skład szpiku kostnego i objawy niedokrwistości megaloblastycznej zostaną zatrzymane.
Zdecydowana większość pacjentów zdiagnozowano zmiany w błonach śluzowych narządów układu pokarmowego z ich zanikami. Wytwarzanie kwasu chlorowodorowego zmniejsza się w żołądku.
Tak więc rozpoznanie niedokrwistości megaloblastycznej składa się z 3 głównych etapów:
Pobieranie krwi do ogólnej analizy.
Wykonywanie punkcji szpiku kostnego.
Historia medyczna i badanie stanu narządów układu trawiennego, w tym wątroby, śledziony, itp..
Konieczne jest wykluczenie faktu, że pacjent ma inwazję pasożytniczą..
Jak leczyć?
Leczenie powinno opierać się na przyczynach, które doprowadziły do rozwoju anemii. Konieczne może być zażywanie leków przeciwpasożytniczych, wyeliminowanie polipów lub innych nowotworów narządów układu trawiennego, leczenie chorób jelitowych, umieszczenie pacjenta w klinice leczenia uzależnień, jeśli cierpi na uzależnienie od alkoholu itp..
Pamiętaj, aby dostosować dietę pacjenta. W menu należy wprowadzić mięso, wątrobę, produkty mleczne, świeże warzywa i owoce..
W celu wyeliminowania niedoboru witaminy B12 możliwe jest podawanie domięśniowe lub dożylne cyjanokobalaminy. Na dzień można przepisać od 200 do 1000 μg leku, w zależności od ciężkości niedokrwistości..
Gdy liczba morfologii krwi powróci do normy, dawkowanie produktu leczniczego może zostać zmniejszone lub szybkość iniekcji może zostać zmniejszona. Oznacza to, że lek podaje się 1 raz w ciągu 2 dni, a następnie 2 razy w ciągu 7 dni.
Poprawa następuje tydzień po rozpoczęciu leczenia, co charakteryzuje się kryzysem retikulocytowym. We krwi poziom młodych czerwonych krwinek wzrasta o 2-3%. Normalizacja parametrów krwi wskazuje na skuteczność terapii..
Czasami witamina B12 jest przepisywana do końca życia, na przykład w przypadku anemii Addisona-Birmera. W przypadku miażdżycy kolejnej wymagane jest codzienne podawanie pacjentowi od 800 do 100 mg cyjanokobalaminy. Będzie można zmniejszyć dawkę leku tylko wtedy, gdy pacjent będzie w stanie całkowicie pozbyć się pacjenta z objawami neurologicznymi..
Czasami niedokrwistość megaloblastyczna jest bardzo trudna, a pacjent może zapaść w śpiączkę. W tym przypadku potrzebuje transfuzji masy erytrocytów..
Kiedy choroby autoimmunologiczne są pierwotne w rozwoju niedokrwistości, pacjent wymaga podania glikokortykosteroidów. Dawkowanie leku powinno być minimalne, a przebieg leczenia krótki.
W przypadku niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego przepisywany jest kwas foliowy. Dzienna dawka wynosi od 1 do 5 mg leku, w zależności od ciężkości choroby. Po ustaniu wszystkich objawów niedokrwistości, konieczne będzie pobranie kwasu foliowego z kursu, aby zapobiec nawrotowi choroby. Ale dawkę należy zmniejszyć.
Zapobieganie i prognozy
Aby zapobiec rozwojowi anemii, należy postępować zgodnie z następującymi zaleceniami:
Jedzcie dobrze, jedząc pokarmy bogate w witaminę B9 i B12.
Prowadź zdrowy styl życia, porzuć alkoholizm.
Unikaj sytuacji, które mogą prowadzić do infekcji pasożytami..
Czas na leczenie wszystkich chorób narządów układu trawiennego.
Jeśli chodzi o rokowanie, z terapią na czas, jest to korzystne i można całkowicie pozbyć się niedokrwistości..
Jaki lekarz leczy niedokrwistość megaloblastyczną?
Kiedy pojawią się pierwsze oznaki niedokrwistości, skontaktuj się z lekarzem rejonowym. Jeśli lekarz ujawni takie naruszenie, przekaże pacjenta hematologowi, który będzie przepisał leczenie. Można konsultować się ze specjalistami, w tym: neurologiem, specjalistą chorób zakaźnych, hepatologiem, gastroenterologiem. Aby wybrać odpowiednią dietę, należy odwiedzić dietetyka.