Maurizio Ceccarelli - profesor, dyrektor Międzynarodowego Centrum Badań i Badań Medycyny Estetycznej i Fizjologii, Doradca Naukowy i jeden z twórców podnoszenia plazmy, profesor Wydziału Fizjologii Klinicznej Uniwersytetu Medycznego w Barcelonie (Hiszpania) i Rzymu (Włochy)
Musimy rozróżnić procedury i metody oparte na różnych rodzajach tłuszczu. Musimy określić rodzaj otyłości - przerostowej (z dużą komórką) lub hiperplazji, tj. z dużą ilością komórek. Pierwszy typ może być leczony przez aktywację lipolizy, drugi wymaga lipoklazji (zniszczenie tkanki tłuszczowej). Obecnie, w celu zwalczania zlokalizowanych złogów tłuszczu, metoda Adipocyte apoptozy sprawdziła się w najlepszy sposób, pozwalając jej pozbyć się tkanki tłuszczowej bez zauważalnych skutków ubocznych. Celem tego artykułu jest skupienie się na bezpieczeństwie metod stosowanych w walce z lokalnymi złogami tłuszczu..
Najbardziej znane metody zwalczania złogów tłuszczu
W przypadku otyłości hipertroficznej musimy aktywować lipolizę, aby zmniejszyć objętość komórki. Lipolizę zwykle wykonuje się przez podawanie leków mezolitycznych do mezoterapii..
Leczenie hiperplastycznych form osadów wymaga zniszczenia nadmiaru tkanki tłuszczowej (lipoklazja). Podstawowymi zabiegami lipoklazji są liposukcja laserowa, radiowa lub ultrasonograficzna. Lub zastrzyki, które wpływają na tkankę tłuszczową.
Liposukcja może pozostawiać guzy i wszelkiego rodzaju defekty. Ale dzieje się tak, jeśli metoda jest używana niepoprawnie. Laser, fale radiowe i ultradźwięki mogą powodować reakcję zapalną w wyniku uszkodzenia biologicznego (zwłóknienia, martwicy). Wynika to z rozerwania komórek i uwolnienia substancji z efektem flogogenu. Uwolnienie czynników zapalnych prowadzi do aktywacji kaskady eikozanoidów w wyniku reakcji zapalnej..
Bardzo ważne dla tych procedur jest prawidłowe dawkowanie w celu kontrolowania uszkodzeń komórek. Głównym lekiem, który do dziś służy do rozkładania tłuszczu, jest deoksycholan. Po raz pierwszy deoksycholat został użyty w 2001 roku w Brazylii przez dr Rittes. W swojej pracy brazylijski lekarz stosował lek o nazwie Lipostabil. Aktywność dezoksycholanu determinuje rozpuszczalność lipidów w ścianie komórkowej z późniejszym rozerwaniem. Pęknięcie błony prowadzi do zapoczątkowania reakcji zapalnej. Uszkodzenie zapalne prowadzi do uszkodzenia tkanki, a następnie zwłóknienia.
Tutaj widzimy histologię demonstrującą kliniczną ewolucję stanu zapalnego, zwłóknienia i wreszcie martwicy.
Dane kliniczne wskazują na nieznaczną irytującą odpowiedź, w przypadku umiarkowanych stężeń, jak również na uszkodzenie tkanki w wyniku nekrozy, z nieodwracalnymi skutkami..
W 2009 roku nasz zespół badawczy udowodnił, że szkody są bezpośrednio zależne od stężenia dezoksycholanu. Szczególnie niebezpieczny był Lipostabil, który zawierał 4,75% deoksycholanu. Literatura naukowa mówi nam, że nawet bardzo niskie stężenie deoksycholanu prowadzi do śmierci komórki. W 2010 roku Lipostabil został przerwany na całym świecie. Na rynku wciąż istnieją leki zawierające 0,8% dezoksycholanu, który, jeśli zastosujemy, powinien zostać rozcieńczony do 0,4%, aby zapobiec reakcji zapalnej i możliwym działaniom niepożądanym..
Apoptoza adipocytów jako nowa skuteczna metoda przeciwko tłuszczom
Dzisiaj możemy użyć metody Apoptosis of Adipocytes do zwalczania zlokalizowanych złogów tłuszczu, co pozwala nam pozbyć się tkanki apoptotycznej bez żadnych skutków ubocznych..
Cechą apoptozy, która różni się od nekrozy komórek, jest brak zapalenia. Komórka będzie fagocytowana przez makrofagi bez uwalniania mediatorów stanu zapalnego.
Apoptoza to biologiczny proces stosowany przez organizm w celu zmniejszenia liczby komórek. Komórkowa apoptoza może być stosowana do redukcji tkanki tłuszczowej na twarzy (i ciele), pozwala zmniejszyć, bez skutków ubocznych, liczbę komórek tłuszczowych, aw konsekwencji nadmiar objętości. Literatura naukowa stwierdza, że dawka witaminy C w zakresie 0,12% i 0,24% indukuje apoptozę, gdy penetruje ona adipocyty.
Rola witaminy C w walce ze złogami tłuszczu
Istnieje wiele artykułów w literaturze, które mówią nam, że przeciwutleniacze odgrywają ważną rolę w ochronie komórek w niskich dawkach, aw dużych dawkach stają się prooksydantami. Teraz zastanów się, jak aktywacja procesu apoptozy działa przy użyciu witaminy C.
W obecności metali przejściowych (jonów żelaza) kwas askorbinowy (witamina C) aktywuje reakcję Fentona z uwalnianiem wolnych rodników, takich jak hydroksy. Wzrost wolnych rodników determinuje, na poziomie komórkowym, aktywację kanałów wapniowych z wewnątrzkomórkowym zwiększeniem tego jonu.
Powiedzieliśmy już, że wzrost jonów wapnia prowadzi do zwiększenia przepuszczalności mitochondrialnej z uwolnieniem cytochromu C i aktywacją kaskady kaspazy. W szczególności śmierć komórki następuje poprzez końcową aktywację endonukleazy, która fragmentuje jądro i proteazy, które dzielą komórkę na małe części (ciała apoptotyczne) i uwalniają reszty fosforanowo-sielankowe na powierzchni komórki. Reszty fosfata-sieleryny tworzą heterologiczne ciałka apoptotyczne, które stymulują fagocytozę i trawienie
Udowodniliśmy, że specyfika apoptozy, która odróżnia ją od śmierci komórkowej, to brak zapalenia. Komórka jest fagocytowana przez makrofagi bez uwalniania mediatorów stanu zapalnego. Ważny punkt! Musimy mieć pewność, że stężenie witaminy C, pomimo widocznych wyników, nie spowoduje uszkodzenia ściany komórkowej..
Wiadomo, że powstające wolne rodniki, w zbyt dużym stężeniu, indukują apoptozę. I w nadmiarze mogą utleniać ściany komórkowe, uszkadzając je i powodując ich pękanie..
Możesz rozróżnić apoptozę od nekrozy za pomocą mikroskopu i substancji fluorescencyjnych o różnych kolorach. Jeśli załącznik V (aneks V) jest pozytywny, charakteryzuje się apoptozą. Pozytywna aneksyna V i jodek propidyny (PI) charakteryzują martwicę.
Można również przekonać się klinicznie o braku martwicy, mierząc brak odpowiedzi zapalnej w tkankach. Dokonane oszacowania pozwalają stwierdzić, że stężenie 40 mg kwasu askorbinowego / ml jest bezpieczne. Stosując prawo Vant-Hoffa, widzimy, jak ciśnienie osmotyczne jest związane ze stężeniem molowym i kwasem askorbinowym.
Rzeczywiście, stosując prawo Vant-Hoffa, widzimy, jak ciśnienie osmotyczne jest związane ze stężeniem molowym i kwasem askorbinowym. Tak więc, stosując kwas askorbinowy, musimy go rozcieńczyć wodą destylowaną, siedmiokrotnie większą od początkowej objętości..
Praktyczne cechy zastosowania apoptozy adipocytów
Apoptoza adipocytów była pierwotnie stosowana do usuwania nadmiaru tłuszczu z organizmu. Aby to zrobić, używamy stężenia 25-35 mg na mililitr, wstrzykując lek do tkanki tłuszczowej za pomocą igły 30G i 6 mm. Wchodzimy do rozwiązania we wszystkich obszarach z nadmiernie zlokalizowanymi złogami tłuszczu. Wyniki są bardzo szybkie, ale, jak pan rozumie, zależą od ilości tkanki tłuszczowej, którą będziemy przetwarzać. Wynik po 2 sesjach:
Stymulacja apoptozy może być również przeprowadzana na poziomie twarzy, aby zoptymalizować trójkąt piękna. Ta procedura znajduje się w protokole ogólnym "Rzeźba twarzy" (rzeźba twarzy). Obejmuje również regenerację kości na poziomie kości policzkowych oraz proces apoptozy dolnej części twarzy. Apoptozę komórek można stymulować we wszystkich częściach twarzy i ciała nadmiernymi ilościami tkanki tłuszczowej. W tym przypadku używamy stężenia 12,5 miligramów na mililitr, z igłą 30 G 4 mm. Wyniki są widoczne bardzo szybko, w ciągu 2-3 dni:
Metodę można stosować do "torebek" pod oczami. Można je zmniejszyć przez miejscową indukcję apoptozy adipocytów. Roztwór do apoptozy wstrzykuje się bezpośrednio do złoża tłuszczu. Wprowadzamy 2,5 mg roztworu z kwasem askorbinowym, używając igły 4 mm 30G, bezpośrednio nad dolnym łukiem oczodołu.
Te wyniki można uzyskać po jednej procedurze..