Infiltracyjna gruźlica płuc

Treść artykułu:

  • Przyczyny infiltracyjnej gruźlicy płuc
  • Patogeneza (co się dzieje?)
  • Objawy naciekowej gruźlicy płuc
  • Rozpoznanie naciekowej gruźlicy płuc
  • Leczenie naciekającej gruźlicy płuc
  • Profilaktyka naciekowej gruźlicy płuc
  • Z którym lekarzem należy się skontaktować??

Jedna forma ogniskowej gruźlicy ma charakter naciekowy, który charakteryzuje się rozległą reakcją tkanki płucnej. W tej fazie choroby na pierwszy plan wysuwają się objawy infiltracji i ogniskowego zapalenia. Powody, które prowadzą do tego rozwoju procesu patologicznego, to kilka.

W większości przypadków mechanizm patogenezy naciekowej-płucnej wyzwala się w wyniku zbyt gwałtownej reakcji organizmu pacjenta na czynnik wywołujący gruźlicę, a także nadwrażliwości tkanki płucnej w połączeniu z niestabilnością systemów neuro-wegetatywnych i hormonalnych.


Przyczyny infiltracyjnej gruźlicy płuc

Czynnikami wywołującymi gruźlicę są mikroorganizmy, które należą do rodzaju odpornych na kwasy bakterii z rodzaju Mycobacterium. Istnieje siedemdziesiąt cztery rodzaje takich prątków znanych medycynie. Można je znaleźć w wodzie, w glebie, u ludzi i zwierząt..

Ale osoba zachoruje na gruźlicę tylko wtedy, gdy jest zarażona kilkoma rodzajami prątków. Ten kompleks chorobowy nazywa się M. Tuberculosis i obejmuje ludzki typ Mycobacterium tuberculosis, bydlęce Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (szczep BCG), jak również Mycobacterium canetti i Mycobacterium microti. Grupa obejmuje także Mycobacterium pinnipedii i Mycobacterium caprae, które z filogenetycznego punktu widzenia są typu Mycobacterium microti i Mycobacterium bovis.

Głównym gatunkiem charakterystycznym dla Mycobacterium tuberculosis (MBT) jest ich wysoce patogenny charakter, który ulega ekspresji w wirulencji (infekcyjności), którą można modyfikować pod wpływem czynników zewnętrznych. Manifestacje tej zjadliwości zależą od stanu ciała ofiary w momencie ataku bakterii..

W większości przypadków osoba cierpi na gruźlicę w wyniku zakażenia bydlęcą i ludzką odmianą prątków. Maksymalna liczba wydzielin M. bovis jest rejestrowana u mieszkańców wsi, gdzie główną drogą przenoszenia patogenu jest metoda pokarmowa (poprzez pokarm). Ptasia gruźlica występuje głównie u osób z obniżoną odpornością na patogeny.

Mycobacterium tuberculosis zalicza się do grupy prokariotów, które charakteryzują się brakiem wysoce zorganizowanych organelli aparatu Golgiego i lizosomów w cytoplazmie. Nie mają również plazmidów niezbędnych do dynamiki genomu, więc prątki gruźlicy migrują tylko za pomocą organizmów gospodarza. Bakterie te mają konfigurację lekko zakrzywioną lub prostą, jak kij z zaokrąglonymi końcami, o długości od jednego do dziesięciu mikronów, o średnicy 0,2-0,6 mikrona. Mycobacterium bydła jest grubsze i krótsze niż człowiek.

Mikroorganizmy wywołujące gruźlicę nie poruszają się samodzielnie. Nie tworzą również kapsułek i mikrospor..

Komórka takiej bakterii składa się z:

  • Mikrokapsułki, których ściana jest utworzona przez trzy lub cztery warstwy, z których każda ma grubość 200-250 nanometrów i składa się z polisacharydów. Mikrokapsułka jest mocno połączona ze ścianą komórki i służy jako ochrona przed działaniem czynników zewnętrznych. Nie ma właściwości antygenowych, ale jest aktywna serologicznie;

  • Ściana komórkowa, która służy jako zewnętrzna granica bakterii, utrzymuje jej kształt i wielkość stabilną, chroni przed mechanicznymi, osmotycznymi i chemicznymi wpływami i posiada czynniki wirulencji, lipidy;

  • Homogenna cytoplazma bakteryjna;

  • Błona cytoplazmatyczna zawierająca kompleksy lipoproteinowe i układy enzymów. Służy do tworzenia intracytoplasmic system membran (mesosom);

  • Substancja jądrowa zawierająca chromosomy i plazmidy.

Antygenowe cechy MBT są realizowane w białku-gruźlicy, w tym tuberkulinie. Są specyficzne w przypadku reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego. Obecność polisacharydów w bakteriach pomaga w wykryciu przeciwciał w surowicy pacjentów. Kwas i zasadowa odporność na te prątki jest zapewniona przez lipidy..

Bakterie Mycobacterium tuberculosis są tlenowe, Mycobacterium bovis i Mycobacterium africanum są aerofilowe, to znaczy potrzebują powietrza do karmienia i rozmnażania..

Wraz z klęską bakterii gruźliczych płuc, węzłów chłonnych, skóry, kości, nerek, jelit i innych narządów dochodzi do szczególnego rodzaju procesu zapalnego - "zimnego" zapalenia. Charakteryzuje się on ziarnistym charakterem i prowadzi do pojawienia się dużej liczby ubytków podatnych na próchnicę..


Patogeneza naciekowej gruźlicy płuc

Z reguły infekcja pierwotnego charakteru u ludzi występuje za pośrednictwem kropelek w powietrzu. Znacznie rzadsze zjawiska - zakażenie poprzez żywność, kontakty domowe i seksualne, a także wewnątrzmaciczne (przezprzełykowe) przenoszenie patogenu z matki na dziecko.

Bakterie dostają się do organizmu ludzkiego, gdy zaburzony zostaje tak zwany klirens śluzowo-rzęskowy, w którym komórki dróg oddechowych w kształcie czara tworzą barierę śluzu, która zatrzymuje prątki, a wibracje rzęskowego nabłonka prowadzą do ich późniejszej ewakuacji.

Przyczyną naruszenia luzu zwykle stają się stany zapalne górnych dróg oddechowych, tchawicy i dużych oskrzeli. Toksyny mają również wpływ. W rezultacie bakterie docierają do oskrzelików i pęcherzyków płucnych, co zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju choroby.

Ze względu na to, że prątki nie mają zdolności wytwarzania egzotoksyny w celu stymulacji fagocytozy (atak komórek immunologicznych), niewielka liczba patogenów nie daje szybkich objawów. Struktura dotkniętych tkanek pozostaje przez jakiś czas normalna. Nazywa się to "utajonym przewoźnikiem"..

Z dowolnego punktu, bakterie z limfą wpływają do regionalnych węzłów chłonnych, a stamtąd z obecną limfą wnikają do narządów wewnętrznych. Proces ten nazywa się pierwotnym (lub obowiązkowym) prątkiem..

Patogeny gromadzą się tam, gdzie szczególnie rozwija się mikrokrążenie: w płucach, w węzłach chłonnych, w warstwie korowej nerek, w kościach nasiennych i przynasadach kości rurkowych, w jajowodach, w błonie śluzowej oka. Rozmnażanie bakterii trwa, ale układ odpornościowy nie ma czasu na rozwój.

W tym czasie, w miejscach, w których gromadzi się najwięcej bakterii, zaczyna się fagocytoza. Patogeny są atakowane i niszczone przez wielojądrzaste leukocyty. Jednak kontakt z prątkami prowadzi do śmierci komórek odpornościowych..

Makrofagi, które biorą udział w fagocytozie mykobakterii, są również bezsilne, ponieważ syntetyzowane protony MBT ATP, a także czynniki kordowe i siarczany zakłócają funkcjonowanie lizosomów makrofagów. Znajdując się wewnątrz makrofagów, bakterie gruźlicy rosną, dzielą się, a to prowadzi do śmierci komórki gospodarza. A MBT ponownie powrócił do przestrzeni międzykomórkowej. Okazuje się, że "niedokończona fagocytoza".

Nabyta odporność komórkowa

Odporność komórkowa jest tworzona przez makrofagi i limfocyty, skutecznie oddziaływujące ze sobą. Kontakt makrofagów, T-pomocników i (CD4 +) i T-supresorów (CD8 +) jest szczególnie ważny w tym procesie. Po zaabsorbowaniu prątków makrofagi wytwarzają antygeny i interleukinę-1 (IL-1). Rozpoczyna pracę limfocytów T (CD4 +). A T-pomocnicze (CD4 +) oddziałują z makrofagami i "odczytują" dane na temat genomu bakterii. Limfocyty T (CD4 + i CD8 +) są uczulone i rozpoczynają produkcję chemotaksyn, interferonu gamma i interleukiny-2 (IL-2).

Powoduje to, że makrofagi przemieszczają się szybciej do prątków, a ich enzymatyczna i całkowita aktywność bakteriobójcza wzrasta. Produkcja makrofagów reaktywnych form tlenu i nadtlenku wodoru zostaje przyspieszona. Występuje wybuch tlenu, który negatywnie wpływa na biuro. L-arginina i czynnik martwicy nowotworów-alfa razem prowokują tworzenie NO tlenku azotu, który ma działanie przeciwdrobnoustrojowe. Rezultatem jest zmniejszenie niszczącego działania MBT na organizm i śmierć patogenu..

W sytuacji, w której odpowiedź immunologiczna rozwija się odpowiednio, rośnie w każdym nowym pokoleniu immunokompetent makrofagów. Wytwarzają mediatory aktywujące limfocyty B odpowiedzialne za syntezę immunoglobulin. Wytwarzając przeciwciała, leukocyty otoczyły MBT, który w efekcie sklejają się ze sobą. A to ułatwia fagocytozę.

Rosnąca aktywność enzymatyczna makrofagów może powodować pojawienie się komórek z nadwrażliwością typu opóźnionego (PCHRT) na antygeny patogenów gruźlicy. W rezultacie makrofagi są przekształcane w gigantyczne komórki nabłonkowe Langhansa. Są one uwzględnione w pracy w celu ograniczenia obszaru objętego stanem zapalnym..

Prowadzi to do powstawania pozornie produktywnych i produktywnych gruźliczych guzów, co jest wskaźnikiem dobrej odpowiedzi immunologicznej na inwazję biura i lokalizację jego agresji.

Limfocyty T i B, a także makrofagi w ziarniniaku są szczególnie aktywne. Makrofagi są przekształcane w komórki nabłonka, które są odpowiedzialne za pinocytozę i syntezę enzymów hydrolitycznych. Środkową część ziarniaka można scharakteryzować poprzez pojawienie się niewielkiego obszaru martwicy guzowatej utworzonej z martwych makrofagów..

Wygląd reakcji PCVT rejestrowano dwa do trzech tygodni po początkowym zakażeniu. Po 8 tygodniach obserwuje się powstawanie wyraźnej odporności komórkowej..

Mycobacteria zaczynają się namnażać wolniej, stają się mniejsze, a reakcja zapalna ustępuje. Jednak patogen nie jest całkowicie zniszczony. Pozostałe bakterie znajdują się w komórkach (formy L), co zapobiega tworzeniu się fagolizosomu i sprawia, że ​​są niedostępne dla działania enzymów lizosomalnych. Jest to niesterylna forma odporności na gruźlicę..

Bakterie, które pozostają w organizmie, zachowują populację uczulonych limfocytów T i zapewniają aktywność immunologiczną na wystarczającym poziomie. Tak więc prątki mogą istnieć przez długi czas, czasami przez całe życie człowieka. Jeśli odporność jest zmniejszona, prątki mogą zostać aktywowane, a osoba może zachorować.

Zmniejszona odporność nabyta jest wywoływana przez AIDS, cukrzycę, wrzód żołądka. Może być spowodowane nadmiernym spożywaniem alkoholu i narkotyków. Na odporność negatywnie wpływają post, stres, ciąża, terapia hormonalna i leki immunosupresyjne. Ryzyko zarażenia się gruźlicą u osoby zarażonej po raz pierwszy wynosi osiem procent w ciągu pierwszych dwóch lat, wtedy prawdopodobieństwo maleje.

Pojawienie się klinicznie znaczącej gruźlicy

Jeśli makrofagi są aktywowane niewystarczająco, fagocytoza nie działa. Mykobakterie mnożą się bardzo szybko - wykładniczo. Komórki fagocytujące giną w dużych ilościach, uwalniając duże ilości mediatorów i enzymów proteolitycznych do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. W pobliżu leżące tkanki są uszkodzone, "rozcieńczone". Prowadzi to do powstania specjalnego środowiska, które odżywia prątki poza komórkami..

Saldo obrony immunologicznej jest zaburzone. T-supresory (CD8 +) stają się większe, a komórki pomocnicze T (CD4 +) tracą swoją aktywność immunologiczną.

PCVT na antygeny wzrasta gwałtownie, a następnie staje się słabszy. Zapalenie rozprzestrzenia się. Ściany naczyń krwionośnych stają się bardziej przepuszczalne, białka osocza przenikają do tkanek wraz z leukocytami i monocytami. Rozwój ziarniniaków gruźliczych z przewagą martwicy guzowatej.

Leukocyty wielojądrzaste, makrofagi i komórki limfoidalne bardziej aktywnie infiltrują warstwę zewnętrzną. Prowadzi to do połączenia poszczególnych ziarniniaków i zwiększenia całkowitej objętości zmiany. Występuje przejście pierwotnej infekcji na gruźlicę wyrażoną klinicznie.


Objawy naciekowej gruźlicy płuc

Możliwe nacieki kliniczne i radiologiczne następujących typów:

  • Naciek oskrzelowo-owalny jest ogniskiem, który znajduje się w obszarach korowych pierwszego lub drugiego odcinka górnego płata płuc, ma nieregularny zaokrąglony kształt, kontury są rozmyte, a średnica wynosi jeden do dwóch centymetrów. Tomografia pokazuje dwa lub trzy świeże skupiska scalone między sobą. Objawy nie są obserwowane, zmiany czynnościowe i brak wydalania prątków;

  • Zaokrąglony naciek oznacza pojawienie się ognisk zaciemniających, mających kształt okręgu lub owalu z nieostrymi konturami, średnica wynosi od półtora do dwóch centymetrów. Centrum znajduje się zazwyczaj w pierwszym lub drugim lub czwartym segmencie płuc. Od ognisk do korzenia płuca biegnie zapalna "ścieżka", z widocznym na jej tle występem oskrzela. Tomografia rentgenowska pokazuje gęstsze lub zwapniałe ogniska, małe ubytki rozpadu, zmiany w opłucnej, blizny. Rozwój okrągłych nacieków zwiększa strefę perifokalnego stanu zapalnego, prowadzi do rozpadu centrum skrzypienia, tworzy się wnęka. Obejmuje on sekwestruję i trochę płynu, i jest nazywany jamy pneumogennej. Wysiewanie bronchogenne prowadzi do rozwoju ognisk patogenezy w zdrowych obszarach płuc;

  • Naciekanie przez chmurę promieni rentgenowskich ma postać nierównomiernego zaciemnienia o niejasnych konturach. Ciemnienie występuje w jednym lub więcej segmentów w górnych płatach płuc. Jest to podobne do niespecyficznego zapalenia płuc, ale różnica polega na tym, że zmiany radiologiczne są trwałe, istnieje tendencja do rozpadu i pojawiania się ubytków;

  • Lobit to proces zapalny, który wychwytuje cały płat płucny. Ma charakterystyczną strukturę z wieloma skupionymi ogniskami. Obraz kliniczny jest trudny. Stopniowo zmiana rozprzestrzenia się na cały płat, na granicy którego pojawia się wyraźna szczelina między prążkami. Zgodnie z obserwacjami, małe skupienie naciekowe często rozwija się przed lobyciem;

  • Perississurite lub infiltrat brzeżny to forma podobna do chmurki, która znajduje się w pobliżu bruzdy interlobarycznej. To jest trójkąt z wierzchołkiem zwróconym do korzenia płuca. W górnej części granicy są rozmyte, zamieniając się w tkankę płucną, która jest mało zmieniona. Granica u podstawy pokrywa się z opłucną i ma wyraźne kontury;

  • Caseous pneumonia. Postać choroby, która rozwija się u pacjentów z brakiem odporności immunobiologicznej. W tkance płuc obserwuje się zapalenie, gdzie przeważa nekroza. Ogniska caseous-pneumonic rozciągają się na cały płat lub całe płuco..

Różne czynniki są wywoływane przez przypadkowe zapalenie płuc: nieprawidłowe działanie w żywieniu, ciąża, cukrzyca, rozległe uszkodzenia ciała z prątkami o wysokiej wirulencji. Oprócz krwotoku płucnego, w którym krew jest pobierana z biura. Kliniczne zapalenie płuc ma szerokie i intensywne zmiany morfologiczne..

Ogólnie objawy kliniczne naciekowej gruźlicy są wyrażane w zależności od stopnia uszkodzenia. Z reguły choroba zaczyna się w ostrej postaci: pacjent ma gorączkę, a objawy mogą przypominać grypę lub zapalenie płuc wywołane lobarem. Manifestacje zachodzą na tle ogólnego pełnego zdrowia. Tylko dokładne badanie pozwala nam wykryć oznaki zatrucia gruźliczego, które powstały przed wystąpieniem ostrych objawów.

Częstym pierwszym objawem tej postaci choroby jest krwioplucie lub krwotok płucny. Okres ostry może trwać kilka dni lub kilka tygodni..

Ze skarg, pacjenci odnotowują ból w klatce piersiowej po stronie, na którą wpływa płuco, są zlokalizowani w okolicy bocznych lub łopatkowych łopatek. Jest suchy kaszel lub lekka plwocina. Oznaki zatrucia w postaci złego apetytu, pocenia się, zaburzeń snu, zwiększonej pobudliwości, tachykardii i ogólnego osłabienia są wyraźnie widoczne..

W przypadku zapalenia płuc, choroba zaczyna się ostro. Temperatura ciała wzrasta do 40-41 °, między wskaźnikami jest duża różnica rano i wieczorem. Objawy zatrucia szybko się pogarszają. Adynamia rozwija się ostro, pojawia się obfite pocenie, bóle w klatce piersiowej, ropna plwocina podczas kaszlu, duszność. Mężczyzna szybko traci na wadze.


Rozpoznanie naciekowej gruźlicy płuc

Badanie fizykalne na początku choroby ujawnia opóźnienie klatki piersiowej podczas oddychania po uszkodzonej części płuc. Mięśnie klatki piersiowej są napięte, głos zaczyna drżeć.

Negatywne dane dotyczące perkusji i osłuchiwania są najbardziej wyraźne w przypadku masywnego zapalenia płuc typu lobititis, jak również wtedy, gdy zaczyna się rozpad nacieku i powstawanie jam. Na powierzchni nad dotkniętym obszarem dźwięk perkusji zostaje przytępiony, pojawia się oskrzela, oddychanie oskrzeli, pojawia się wilgotny i głośny świszczący oddech o różnych rozmiarach.

Diagnostyka różnicowa nacieków

Wraz z ostrym początkiem choroby i szybkim rozwojem procesu pneumonologicznego u osób bez gruźlicy, następuje historia niespecyficznego zapalenia płuc..

Szczególną trudnością jest rozpoznanie naciekowej gruźlicy płucnej, której towarzyszy zespół grypy..

Takie zapalenie płuc różni się od zapalenia płuc:

  • Specyficzne oznaki zatrucia gruźliczego;

  • Stopniowe wystąpienie choroby;

  • Brak katar w górnych drogach oddechowych;

  • Względnie zadowalający stan pacjentów, nawet w wysokich temperaturach.

Niespecyficzne zapalenie płuc, któremu towarzyszy gorączka, charakteryzuje się poważnym stanem pacjentów. W tym samym czasie, specyficzny proces (gruźlica) nie ma fizycznych objawów na początku choroby: pojawiają się tylko wtedy, gdy proces postępuje..

Badania krwi pacjentów wykazują niewielkie odchylenie w formule leukocytów i niewielki wzrost ESR. W przypadku płatnego zapalenia płuc, leukocytoza jest wysoka i ma przesunięcie w lewo, ESR dramatycznie wzrasta.

Badanie rentgenowskie pokazuje lokalizację nacieków gruźliczych głównie w górnych sekcjach - w pierwszym, drugim i szóstym odcinku. Niespecyficzne procesy zapalne koncentrują się na środkowych i niższych polach..

Na zdjęciach znajduje się "ścieżka" prowadząca od infiltracji do korzenia płuca. Z reguły izolowane ogniska są widoczne na obrzeżach głównego ogniska. Można je również obserwować w innych częściach tego samego lub innego płata płuca..

Czasami diagnoza "gruźlicy" umożliwia jedynie dynamiczną obserwację pacjenta i nieskuteczność leczenia lekami przeciwbakteryjnymi, a także obecność prątków w plwocinie..

Długi okres, w trakcie którego następuje odwrotny rozwój, to różnica między gruźlicą naciekową i płucną a eozynofilowym zapaleniem płuc: jej skupienie jest szybko absorbowane w ciągu kilku dni, a eozynofilia we krwi osiąga 30-45 procent.

Różnicowanie nacieku gruźliczego przeprowadza się z nowotworami złośliwymi, z echinokokiem i promienicą, limfogranulomatozą, cystami skóry właściwej, kiłą płuc i innymi chorobami. Dokładne rozpoznanie charakteru procesu w płucach pozwala jedynie na dokładne zbadanie..


Leczenie naciekającej gruźlicy płuc

Terapia naciekających gruźlicy odbywa się w szpitalu. Leki przeciwbakteryjne stosuje się w połączeniu z terapią patogenetyczną. Leczenie trwa do momentu całkowitego ustąpienia zmian naciekowych - około dziewięciu do dwunastu miesięcy. Prowadzone są dalsze kursy chemioterapii w celu zapobiegania nawrotom - już w trakcie leczenia.

W kompleksie stosowane są różne metody leczenia. Jeśli efekt nie utrzymuje się przez dłuższy czas, w niektórych przypadkach wykonywana jest terapia zerwania (sztuczna odma opłucnowa) lub wykonywana jest operacja chirurgiczna..

Wg tematu: Najskuteczniejsze przepisy na gruźlicę


Profilaktyka naciekowej gruźlicy płuc

Jako choroba społeczna, gruźlica często jest wyzwalana przez pewne warunki życia pacjenta. W Rosji przyczyną pogorszenia sytuacji epidemiologicznej na gruźlicę jest obniżenie poziomu życia ludności, wzrost liczby osób bez określonego miejsca zamieszkania oraz rozwój migracji. Według statystyk częściej mężczyźni chorują - trzy razy więcej kobiet niż mężczyźni. Wśród mężczyzn zapadalność rośnie dwa i pół razy szybciej niż wśród kobiet. Większość pacjentów ma od dwudziestu do dwudziestu dziewięciu lat, a następnie grupę od trzydziestu do trzydziestu dziewięciu lat.

Osoby przebywające w więzieniu są chore czterdzieści dwa razy częściej niż reszta populacji.

Aby nie dopuścić do podjęcia następujących działań:

  • Środki anty-epidemiczne odpowiadające skrajnie niekorzystnemu obrazowi gruźlicy w kraju;

  • Wykrywanie spraw na wczesnym etapie i finansowanie podaży narkotyków;

  • Regularne badania osób biorących udział w przedsiębiorstwach hodowlanych, w których obserwuje się gruźlicę wśród bydła;

  • Izolacja odizolowanych mieszkań dla osób z aktywną gruźlicą mieszkających w mieszkaniach komunalnych i akademikach;

  • szczepienie noworodków w pierwszych trzydziestu dniach życia.

Pokrewny temat: Zapobieganie gruźlicy u dzieci i dorosłych


Z którym lekarzem należy się skontaktować??

W przypadku podejrzenia naciekowej gruźlicy płuc należy skontaktować się z lekarzem TB lub pulmonologiem.